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ARDS的诊治进展;壹;;ARDS的定义;ARDS的定义;ARDS的历史;;ARDS的临床表现;根据患者的临床表现,影像学特点及动脉血气检查的结果,用Moore的方法将其分为四期:
第一期:又称急性损伤期(acute injury period):原发病如创伤,败血症,休克,误吸,急性胰腺炎发病后,出现呼吸增加。由于症状隐匿,急性损伤期容易被误诊;此期可因过度通气而出现低碳酸血症。
第二期又称稳定期或潜伏期(latent period):继急性损伤期后6-48h内,呼吸逐渐迫促,发绀,可无肺部体征或仅有少量细湿罗音。
第三期又称急性呼吸衰竭期(actue respiratory failure period)此期进展迅速,呼吸窘迫伴低氧血症,发绀,患者疲劳不堪;双肺出现支气管呼吸音,明显细湿罗音;X线胸片显示双肺小片散在浸润阴影。
第四期又称终末期(terminal stage)出现严重的肺功能及结构异常,,如明显缺氧,高碳酸血症,肺纤维化改变,X线胸片呈广泛磨玻璃样融合浸润阴影。最后导致患者意识障碍或昏迷,属临床终末阶段。
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;ARDS的危险因素;急性发作的低氧血症
氧合指数(PaO2/FiO2≤200mmHg),与 PEEP 水平无关
胸片后前位示双肺的浸润病变
肺动脉嵌楔压≤18mmHg,没有左房高压的表现
ALI: 氧合指数(PaO2/FiO2≤300mmHg),与 PEEP 水平无关
;AECC诊断标准的局限;AECC诊断标准的局限;AECC诊断标准的局限;AECC诊断标准的局限;柏林ARDS的诊断标准;;标准的变化;标准的变化;;(一) 原发病治疗;(二) 呼吸支持治疗;(二) 呼吸支持治疗;(二) 呼吸支持治疗;(二) 呼吸支持治疗;(二) 呼吸支持治疗;(二) 呼吸支持治疗;允许性高碳酸血症
是肺保护性通气策略的结果,并非ARDS的治疗目标。ARDS肺容积明显减少,为限制气道平台压,不得不将潮气量降低
急性二氧化碳升高导致酸血症:脑及外周血管扩张、心率加快、血压升高和心输出量增加等
禁忌证:颅内压增高
目前尚无明确的二氧化碳分压上限值,一般主张保持pH值7.20。;(二) 呼吸支持治疗;SI:以CPAP或BIPAP模式调节气道正压30~45cmH2O,维持30~40s。设置吸气压在40cmH2O,按住吸气(Insp Hold)保持40s;(二) 呼吸支持治疗;(二) 呼吸支持治疗;(二) 呼吸支持治疗;(二) 呼吸支持治疗;(二) 呼吸支持治疗;(二) 呼吸支持治疗;俯卧位通气;俯卧位通气改善氧合可能???机制:
调节肺组织的均一性:俯卧位时背侧重力依赖区肺泡通气改善,肺内重力梯度重分布,通气血流比例(V/Q)更加匹配;
血流及水肿的重分布
功能残气量的增加
减少心脏的压迫
局部膈肌运动改变
更利于肺内分泌物的引流;俯卧位通气;(二) 呼吸支持治疗;(二) 呼吸支持治疗;Ramsay 镇静深度评分;(二) 呼吸支持治疗;(二) 呼吸支持治疗;(二) 呼吸支持治疗;(二) 呼吸支持治疗;(三) ARDS药物治疗;(三) ARDS药物治疗;(三) ARDS药物治疗;(三) ARDS药物治疗;(三) ARDS药物治疗;
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