第1章：组织的适应和损伤本科.ppt

干酪样坏死 干酪样坏死 2、 液化性坏死 是坏死组织因酶性分解而变为液态 最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓等 例：脑软化、脓肿、脂肪坏死、溶解坏死 脑软化 软化灶 肺 脓 肿 3、纤维素样坏死 颗粒状、小片、条索状，呈强嗜酸性染色物质，状如纤维蛋白，旧称纤维素样变性。是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。 常见于免疫性疾病。 恶性高血压： 小动脉纤维素样坏死 4、坏 疽 大块组织坏死＋腐败细菌感染 肉眼见组织发黑，有臭味 腐败菌 坏死组织 硫化氢 血红蛋白 铁离子 硫化铁 黑褐色 坏 疽 类 型 干性坏疽 继发于易蒸发 的体表 湿性坏疽 继发于水分不 易蒸发的内脏 气性坏疽 继发于深在的开放 性创伤，合并产气 荚膜杆菌感染。 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 部位 四肢末端 与外界相通器官 及四肢 深部肌肉开放性创伤 条件 动脉受阻 静脉通畅 动脉受阻 静脉淤血 合并厌氧菌 病变 干燥、色黑、无味、界清 湿润、肿胀、 恶臭、污黑墨绿 肿胀、蜂窝状、 暗棕色 进展 慢、感染轻 快、中毒症状重 迅速、中毒症严重 预后 较好 死亡率高 死亡率高 各 类 坏 疽 鉴 别 表 干 性 坏 疽 湿 性 坏 疽 溶解吸收 分离排出 机化或包裹 钙化 坏 死 的 结 局 1.溶解吸收 坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管吸收。 2.分离排出 不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶边缘部发生溶解，使坏死灶与健康组织分离，脱落，形成缺损。 皮肤或粘膜的坏死组织脱落后形成缺损。浅称糜烂，深称溃疡。 小 腿 慢 性 溃 疡 瘘管－组织坏死后形成的两端开口的通道样缺损。 窦道－组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管。 肛 周 窦 道 或 瘘 管 空 洞 肾、肺等内脏器官的坏死组织液化后经自然管道排出，留下的空腔, 称空洞。 3.机化或包裹 机化：指由肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 包裹：见于坏死灶过大时，由周围新生肉芽组织包裹。 4、钙化 陈旧的坏死组织（或陈旧的机化组织中）出现钙盐的沉积称为钙化。 钙 化 坏死的结局（示意图) ［坏死对机体的影响］ ［取决于］1、坏死细胞的生理重要性 2、坏死区的数量、范围 3、坏死区所在器官的再生能力 4、坏死区所在器官的代偿能力 * 一、损伤的形式和形态学变化 旧称变性（degeneration） 指在病理状态下，细胞内或间质内出现异常物质或正常物质的异常增多。常伴有功能下降。 （一）可逆性损伤 （一）细胞水肿 — 原 因 细胞内钠水过多积聚，见于心、肝、肾等器官 缺血、缺氧、毒素 ①细胞膜受损 → 通透性增高 → Na+ 、水增多 →水肿 ②线粒体受损 细胞膜Na+ -K +泵失灵 ATP减少 细胞内Na+ 、水增多 肉 眼 器官体积增大，包膜紧张； 切面隆起，边缘外翻；色淡。 光 镜 弥漫性细胞肿大,胞浆疏松，淡染 轻度 颗粒状物质 重度 气球样变 病理变化 [临床意义]为较轻的损伤，在原因消 除后可恢复。 （二）脂肪变 非脂肪细胞的细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积称为脂肪变或脂肪变性。 起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。 多发生于肝细胞、心肌细胞和肾小管上皮。 肝脂肪变 — 原 因 脂变途径 脂肪酸入肝过多，超过氧化和合 成脂蛋白能力（高脂、饥饿） 甘油三酯合成过多（酒精、四氯化碳） 脂蛋白合成障碍（缺氧、中毒） 肉 眼 肝脏体积增大，边缘钝，色淡黄， 较软，切面油腻感。 光 镜 肝细胞体积增大， 胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。 特 染 苏丹III→橘红色 肝脂肪变— 病理变化 肝脂肪变性大体形态 肝脏肿大色黄、质软有油腻感。 肝脂肪变性 大家来找碴 （三）玻璃样变性 指在细胞内或间质内出现半透明状的蛋白质蓄积，HE染色呈红染、均匀一致状，故统称玻璃样变性。 细胞内玻璃样变性 结缔组织玻璃样变性 血管壁玻璃样变性 1.细胞内玻璃样变 细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的圆形小体，位于细胞浆内。 如肾小管