第2章细胞和组织的适应、损伤和修复武大版.ppt

损伤的修复的教学内容 一、再生 二、纤维性修复 三、创伤愈合 一、再生 1.概念: 机体的组织和细胞损伤后修补、恢复其结构和功能的过程称为修复，修复通过再生来完成。 再生 指组织损伤后，其周围未受损伤细胞分裂增殖进行修复的过程。 玻璃样变性： 2. 血管壁玻璃样变性 ①部位：细动脉等。 ②机理： 常见于高血压时，由于血管通透性增高，血浆蛋白渗入管壁并凝固； ③ 后果： 细动脉管壁变厚、变硬，管腔变窄。 (细动脉硬化) 一般不可逆。 3. 细胞内玻璃样变性： 凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性. 如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴 组织间质内出现类黏液的积聚称为黏液样变性（mucoid degeneration）。 常见部位：常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下 （四）黏液性变性 二、细胞死亡 包括细胞坏死和凋亡2种形式。 ㈠ 坏死： 机体局部组织细胞的病理性死亡。 是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡。属不可复性病变。 1. 病理变化 肉眼：失活组织特点 ①外观无光泽，暗淡混浊； ②失去正常组织弹性,捏起或切割回缩 不良 ③无血液供应，故温度↓,血管无搏动、 清创时无新鲜血液流出; ④失去正常感觉及运动功能 镜下： 细胞核的变化是细胞死亡在组织学上 主要标志， 细胞核 表现为： ①核固缩； ②核碎裂； ③核溶解。 ⑵ 细胞质： 胞质内结构肿胀、崩解、呈细颗粒或均质状，最后由于嗜碱性物质的核糖体减少，对碱性染料亲和力降低，导致胞质红染 ⑶ 间质： 间质纤维肿胀、崩解、被液化，最后与基质融合成颗粒状、无结构的红染物质  2.常见的坏死类型 (1) 凝固性坏死 (干酪样坏死) (2) 液化性坏死 (脂肪坏死) (3)纤维素样坏死 (4) 坏疽 2. 坏死的类型 ⑴ 凝固性坏死： 组织坏死后蛋白质变性凝固为主，常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶. 镜下：坏死组织细胞结构消失，组织结构轮廓依然可见. 坏死区 干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死） 主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆尽 机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌外膜分解)。 (3)．液化性坏死 组织坏死后迅速分解、液化，并可形成坏死腔。 常发生于蛋白含量少、脂质多，酶性消化占优势的病灶。 类型 ①脑组织坏死：如脑梗死 ②化脓性病灶：如脓肿的脓液 ③脂肪坏死 (特殊类型）： 主要见于急性胰腺炎时酶解性 脂肪坏死 （4）纤维素样变性 概念：间质胶原纤维或小血管壁组织结构消失，变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维蛋白样变性或纤维素样坏死。 原因：与自身免疫反应有关 主要见于： 急性风湿病、肾小球肾炎、 系统性红斑狼疮等变态反应性 疾病 (5) 坏疽： 较大范围组织坏死后并有不同程度的腐败菌感染，病灶呈黑褐色。 类型 ： ⑴ 干性坏疽 ⑵ 湿性坏疽 ⑶ 气性坏疽 三种坏疽比较表 类型 病变部位 原 因 条 件 形 态 改 变 中 毒 干性坏疽 四肢末端 动脉逐渐阻塞，静脉回流通畅 干固皱缩,黑褐色,臭味少,分界清楚 湿性坏疽 与外界相通的内脏(肠、肺,子宫) 动脉＋静脉阻塞水分多,腐败菌多，感染严重 湿肿、污黑色,恶臭,分界不清 毒血症 气性坏疽 深达肌肉的创伤 厌氧菌感染 湿性坏疽一种,蜂窝状,污绿或污黑色,有捻发音、恶臭味 毒血症发展迅速后果严重 3、结局 ⑴ 溶解、吸收： ⑵ 分离、排出：形成 溃疡及 空洞 ⑶ 机化: 肉芽组织逐渐替代坏死组织的过程。 ⑷ 包裹： ⑸ 钙化： 4、坏死的后果及其对机体的影响 （1）重要器官的坏死，常导致严重的功能障碍，严重危及生命。如心肌梗死、脑坏死 （2）坏死组织可分解产生毒素，引起中毒症状，如发热、无力 （3）坏死组织细胞的再生能力对机体的影响，如肝细胞损伤范围不大可再生恢复功能，神经细胞则不能。 （4）坏死器官的储备代偿能力对机体的影响，如一侧肾切除，可通过另一侧代偿维持生命。 ㈡、细胞凋亡 由基因调控的自主性的有序死亡。 它出现在许多生理性或病理过程中，是机体内无用的，老化的或某些受病理损伤细胞死亡的一种形式。 组织和细胞的适应、损伤和修复 正常细胞