第一章-细胞和组织的适应与损伤.pptVIP

第一章 细胞组织的适应和损伤 第一节 适应 萎缩 肥大 增生 化生 第二节 细胞、组织的损伤 原因 发生机制 类型 形态学变化 目的要求 熟悉适应的基本病理过程及病理变化 掌握细胞水肿、脂肪变性及玻璃样变的病变特点 掌握各种类型坏死的病变特点 第一节　适应(adaptation) 概念：细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程/产生的非损伤性应答反应。 表现形式 萎缩 肥大 增生 化生 一、 萎缩(Atrophy) 概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。（实质细胞体积缩小，可以伴发细胞数量的减少） 分类： 生理性萎缩 如青春期胸腺、更年期性腺、老年全身脏器 病理性萎缩 营养不良性萎缩 全身；局部 压迫性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩 萎缩的形态变化 大体：体积均匀性缩小、重量减轻、色泽加深。 镜下： 实质细胞体积缩小，部分细胞胞浆内可见脂褐素沉着。 间质常继发增生（成纤维细胞及脂肪）———假性肥大　 二、 肥大(Hypertrophy) 概念：细胞、组织和器官的体积增大。 分类： 生理性肥大 病理性肥大 代偿性肥大 失代偿性肥大 内分泌性肥大 肥大常与增生并存 三、 增生(Hyperplasia) 概念：实质细胞数量增多导致组织、器官增大。 分类： 生理性增生 代偿性增生 激素性增生 病理性增生 鉴别：肿瘤性增生与非肿瘤性增生 四、 化生(Metaplasia) 概念：一种分化成熟的细胞为了适应变化了的环境需要，转化为另一种分化成熟的细胞的过程。 常见种类 鳞状上皮化生 常见于支气管、胆囊、子宫颈 肠上皮化生 仅见于胃 间叶组织化生 四、 化生(Metaplasia) 条件：发生在同源性细胞之间 特点： 多发生于上皮组织，少见于间叶组织 多起源于干细胞的多向分化 仅见于同源细胞之间 意义： 利：暂时适应新环境的需要 弊：失去原有组织细胞的功能；成为癌变的基础 多数化生是可复性的。 第二节 细胞、组织的损伤 原因 缺氧——最常见、最重要的原因之一 低张性缺氧 血液性缺氧 贫血、 CO中毒等 循环性缺氧 血管性疾病或血栓、心衰等 组织性缺氧 细胞内呼吸障碍 第二节 细胞、组织的损伤 原因 化学物质和药物因素 物理因素 生物因素 免疫反应 遗传性缺陷 营养失衡 内分泌、衰老、心理和社会因素等 发生机制 细胞膜的破坏 完整性 通透性 活性氧类物质的损伤作用 细胞浆内游离钙的损伤作用 缺氧的损伤作用 化学性损伤 遗传变异 形态学改变 可逆性损伤----变性(degeneration) 概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积，一般伴有功能下降。 常见类型 细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 含铁血黄素 脂褐素 黑色素 病理性钙化 营养不良性钙化 转移性钙化 细胞水肿(celllular swelling)/水变性(hydropic degeneration) 好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞 原因：缺氧、感染、中毒等 机制：细胞内外离子和水平衡失调 病变： 肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽(水煮肉样) 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒 严重时呈“气球样变” 脂肪变（fatty change） 好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞 原因：缺氧、感染、中毒等 机制：脂质代谢异常 肝细胞内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白、载脂蛋白减少 脂肪变 病变： 肉眼观：脏器体积增大；色黄、油腻感 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴、胞核偏位 特染：苏丹III－橘红色 　　　　锇酸－黑色 注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别 脂肪变举例 肝脂肪变 原因：酗酒、肥胖、营养不良、肝毒素等 肉眼观：体积增大，黄色，油腻感 镜下观：脂肪变累及的部位与病因直接相关 慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小叶中央区较重 磷中毒——小叶周边区较重 脂肪变举例 心肌脂肪变 原因：缺氧、中毒等 肉眼观：虎斑心 常见部位：心内膜下、乳头肌 镜下观：心肌细胞核附近串珠状脂滴 与心肌脂肪浸润（fatty infiltration）相区别 多见于高度肥胖、饮啤酒过度者 心外膜下脂肪伸入心肌，心肌受压萎缩 右心室心尖部多见 玻璃样变/透明变性（hyaline degeneration） 概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。 血管壁的玻璃样变——细动脉硬化： 病因：高血压、糖尿病等 部位：肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉 形态特点：管壁增厚，管腔狭窄。 镜下管壁呈均质红染 蓄积蛋白来源： 血