第36章 胰岛素和抗血糖药.pptVIP

一、体内糖代谢 血糖: 是指血中葡萄糖含量 正常范围一般4.5~5.5mmol/L 是各种作用平衡的结果 新型胰岛素增敏剂—罗格列酮 [Mechanism] 与竞争性激活过氧化物酶增殖体受体γ，调节胰岛素反应性基因的转录有关。 血糖高患者症状常有疲倦、口渴、大量饮水、大量排尿等表现。 血糖高不可怕，怕的是并发症。 并发症：从血管到神经、从皮肤到内脏、从眼睛到足部，可以说是危害无处不在。尤其对血管、肾脏、眼睛、足的损害尤为突出，已经成为引起冠心病、脑中风、尿毒症、失明、截肢的主要原因之一。 使血糖变得过高的常见原因有： （1）所使用的胰岛素或口服降糖药的剂量不够； （2）运动量明显减少，胰岛素不能有效发挥作用； （3）摄食过多特别是甜食或含糖饮料； （4）过度肥胖； （5）情绪或精神上的压力过重； （6）低血糖后出现反跳性高血糖现象； （7）饮酒可导致低血糖，也可导致高血糖； （8）服用某些药物，如强的松、地塞米松等会引起高血糖的药；又如服用了某些止咳糖浆； （9）在生病或其它应急情况下，原先使用的胰岛素或口服降糖药的剂量不够等等。 防止高血糖的出现，应做到： （1）坚持饮食调节和运动调节； （2）控制体重在正常范围之内； （3）尽量避免使用影响糖代谢的药物，如必须使用，则应咨询糖尿病医生； 适用于糖尿病病人的甜味剂 木糖醇、果糖和葡萄糖一样都碳水化合物，在体内的作用也一样，都可以产生热量。 但是，木糖醇、果糖食后对糖尿病人的血糖影响要比葡萄糖小。 木糖醇、果糖的吸收比葡萄糖慢。如果把葡萄糖的吸收率定为100%，果糖的吸收率为43%，木糖醇的吸收仅为15%。 所以，血糖控制好的糖尿病人可以吃一定量的木糖醇、果糖，但不能多吃。 [Clinical uses] 胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型糖尿病（饮食控制无效） 对产生胰岛素耐受患者，可减少胰岛素用量 对I型糖尿病病人无效 * [Drug interactions] 该类药血浆蛋白结合率高，与其它药物 (保泰松、青霉素、吲哚美辛)合用，竞争结合血浆蛋白，使游离型药物浓度上升引起低血糖反应。 口服避孕药使胰岛素分泌功能下降 乙醇抑制糖异生、肝葡萄糖输出，合用可造成低血糖 * 三、 双胍类------二甲双胍 [Pharmacological effects] 促进脂肪组织摄取葡萄糖 减少肝细胞糖异生 降低葡萄糖在肠道的吸收 抑制胰高血糖素释放 * [Clinical uses] 轻症糖尿病患者，尤适用于肥胖及单用饮食控制无效者 [Adverse actions] 乳酸性酸血症及酮血症等 不良反应率较高, 临床上控制使用 * 四、 α -葡萄糖苷酶抑制剂 ------阿卡波糖 作用机制：在小肠与碳水化合物竞争糖苷水解酶,减少碳水化合物水解，使葡萄糖生成减少; 并延缓葡萄糖吸收。 服药期间注意：增加饮食中碳水化合物的比例，并限制单糖摄入量，以提高药物的疗效。 * 五、餐时血糖调节剂 -------瑞格列奈 最大优点：促进糖尿病患者胰岛素生理分泌曲线的恢复。 作用机制：通过与胰岛B细胞膜上特异受体结合，使Ca2+通道打开，Ca2+内流，促进储存的胰岛素分泌。 该药主要用于II型糖尿病患者。 * * * 第37章 胰岛素及口服降糖药 第一节 概述 (introduction) 第二节 胰岛素 (insulin) 第三节 口服降糖药 (oral hypoglycemic agents) 第一节 概述 (introduction) 糖尿病发病率在全球范围内呈上升趋势，成为全世界发病率和死亡率最高的疾病之一。 发病原因与免疫功能紊乱、遗传、环境等因素有关。 * * 血糖 3.6~6.1 mmol/L 食物中的糖 肝糖元 脂肪/氨基酸 CO2+H2O+能量 肝糖元/肌糖原 尿糖 消化吸收 合成 糖异生 分解 氧化分解 7.8 mmol/L 饭后： 肠道大量吸收葡萄糖→血糖暂时上升 肌糖元、肝糖元合成↑，糖氧化↑ →血糖很快恢复正常 长期饥饿： 血糖略低，仍可保持3.6~3.8 mmol/L， 脂肪、氨基酸→ → →血糖→可供给能量 * 二、糖尿病分类及治疗方法 Ⅰ型糖尿病 胰岛素依赖性糖尿病 自身免疫性疾病 – 胰岛B细胞破坏，胰岛素分泌缺乏 常规治疗: 定期注射胰岛素 * Ⅱ型糖尿病 非胰岛素依赖性糖尿病(90%) 胰岛B细胞功能低下，胰岛素相对缺乏 治疗方法: 口服降糖药 磺酰脲类 双胍类 α-葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂 餐时血糖调节剂 * 第