疟疾-广州医学院.ppt

疟疾malaria 广州医学院从化学院 概 述 疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生虫病。 广泛流行于世界热带、亚热带及温带地区。 全世界每年约有300万人死于本病。居寄生虫病之最。 临床表现以定期发作的寒战、高热、出汗为特征。 病 原 学 人疟原虫虫种： ﹡间日疟 P.v ﹡三日疟 P.m ﹡恶性疟 P.f ﹡卵型疟 P.o 以间日疟原虫在我国最为常见 病原学 疟原虫在肝细胞和红细胞内发育时间 虫种 肝细胞内 红细胞内 间日疟 8天 48小时 三日疟 11天 72小时 恶性疟 6天 48小时 卵型疟 9天 48小时 流行病学 一.传染源：病人及疟原虫携带者 二.传播途径： 按蚊的叮咬：中华按蚊 血液传播 母婴传播 三.易感人群： 普遍易感，病后免疫力短，无交叉免疫； 新入疫区的人及儿童最易感。 流行病学 四.流行特点： 热带、亚热带流行重，温带此之； 流行区以间日疟最常见，恶性疟主要见于热带，三日疟及卵形疟少见； 夏秋季多见，热带、亚热带无明显季节性； 出现一些输入性疟疾。 发 病 机 制 人获得感染的方式 按蚊叮刺子孢子进入人体（主要的） 输血感染红内期疟原虫（次要的） 母婴垂直传播疟原虫（少见） 发 病 机 制 致病阶段与致病物质 致病阶段： 红细胞内期疟原虫。 致病物质： 裂殖子、疟色素、代谢 产物以及红细胞碎片等。 发 病 机 制 若干临床表现： 发作性的寒战、高热及大汗：是由于大量裂殖子和疟原虫代谢产物随红细胞的破裂入血引起机体异性蛋白反应。 间歇性的新发作：裂殖子被机体网状内皮系统清除或侵入新的红细胞,继续下一周期增殖。  若干临床表现： 肝脾肿大：单核—吞噬细胞系统吞噬功能增强→全身单核—吞噬细胞系统增生→导致肝脾肿大。 发 病 机 制 若干临床表现： 贫血 1.机械性破坏：红细胞被反复胀破 ＊间日疟与卵形疟侵犯幼稚红细胞； ＊三日疟侵犯衰老红细胞； ＊恶性疟原虫侵犯各年龄阶段红细胞，故恶性 疟贫血最严重。 2.免疫病理损伤 溶血性贫血 3.脾大脾功能亢进 发 病 机 制 凶险发作： 大量胀大的红细胞粘附成团,堵塞脑、肺、肾等重要脏器的微血管。 导致相应脏器局部严重病变。 促成严重临床表现。 临床表现 潜伏期（天）=肝内发育时间+2～3个红 内发育周期。 ＊间日疟---13～15天； ＊三日疟---24～20天； ＊恶性疟---7～12天。 一般急性起病，部分病人可有前驱症状。 临床表现 一.典型发作： 寒战期：发冷、寒战、面色苍白，此期持续0.5～2h。 高热期：继寒战后高热，体温常在40℃左右，伴有头痛、恶心、呕吐。甚至出现谵妄、小儿可惊厥、抽搐。此期持续3～5h。 临床表现 一.典型发作： 大汗期：全身大汗淋漓，体温较快降至正常甚至低于正常，可因失水而虚脱。持续1～2h。 各型疟疾的特点： ★ 间日疟和卵形疟患者间日发作一次； ★ 三日疟隔2日发作一次； ★ 恶性疟发作不规则。 临床表现 二.非典型发作： 概念：疟疾发作失去周期性及间歇性的规律。 发生的原因： 1.同种疟原虫重复感染； 2.不同疟原虫混合感染； 3.机体抵抗力的增强或抗疟应用不彻底。 临床表现 三.其他症状及体征： 数次发作后可见鼻唇部疱疹； 数次发作后可触及肿大的肝、睥，质软，有压痛，退热后可回缩； 慢性反复发作者睥肿大明显，质硬； 可有肝损表现； 多次发作可有贫血表现。 临床表现 ●脑型疟疾 ◆为疟疾的凶险发作，多为恶性疟所致，偶见间日疟和卵型疟，是疟疾死亡的主要原因。 ◆表现为高热、剧烈头痛、呕吐、意识 障碍、昏迷、抽搐等。脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。 临床表现 四.凶险发作： 多为恶性疟所致，偶见间日疟和卵型疟。 多见于免疫低下的儿童及初入疫区者。 是疟疾死亡的主要原因。 临床表现 四.凶险发作： 1.脑型：表现为高热、剧烈头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐等。脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。 2.过高热型：急起持续高热，呼吸急促、谵妄、抽搐、昏迷。 3.胃肠型：除寒战、高热外，胃肠症状突出，可导致休克及肾衰。 临床表现 五.复发：一般较轻 1.近期复发：由于机体产生一定免疫力或治疗后暂停发作，但红细胞内有残存疟原虫，1～3月时有出现同样发作。 2.远期复发：由于肝细胞内迟发型子孢子仍存活，再次进入红细胞导致复发。 临床表现 六.其他疟疾： 1.输血疟疾：潜伏期7～10天，表现同前，一