结节病及肺癌的诊断.docx

结节病与肺癌的诊断：? 结节病为病因不明的多系统肉芽肿疾病。肺癌（尤以小细胞癌和腺癌）晚期可出现周围淋巴结转移肿大，两者鉴别很重要。主要通过以下进行鉴别： ??????? （1）肺结节病Ⅰ期主要侵犯肺门或纵隔淋巴结，肺部体征少。而肺癌可因肿块阻塞支气管引起肺不张或肺炎，或侵及胸膜引起胸腔积液，可出现病灶侧呼吸音减低。 ??????? （2）肺结节病的 X线表现最具特征性，90％-95％表现为肺门两侧对称性肿大，部分病例可伴侧气管旁淋巴结肿大。肿大的淋巴结境界可以清晰地区分出圆形或马铃薯形。仅有一侧肺门淋巴结肿大者只占1％～3%。肺癌以肺内肿块伴肺门淋巴结肿大最常见，占63.7%，仅肺门淋巴结肿大只占11.8%，同时双侧肺门淋巴结大只占4.9%。小细胞癌有90.3%出现肺门淋巴结和纵隔淋巴结肿大。约3/4的肺癌患者表现为单侧肺门淋巴结肿大。 ??????? （3）纤支镜检对鉴别肺结节病和肺癌有重要作用。对活检阴性的患者应尽量行TBLB或BAL。在结节病患者 BALF 中若淋巴细胞28%，CD4 / CD8阳性细胞3，可作为结节病活动期和指标。在纤支镜下肺鳞癌主要表现为桑椹样或菜花状，而小细胞肺癌主要为息肉状成结节样。小细胞肺癌管腔狭窄最常见，占87.8%。腺癌的粘膜肿胀和增厚较鳞癌常见。肺癌的支气管腔狭窄大多因管壁本身病变如粘膜肥厚、浸润或肿块生长等造成，而肺结节病多因外压性所致狭窄。支气管镜刷检和活检同时进行，可弥补单项检查之不足，大大提高诊断阳性率。肺结节病只有靠粘膜活检或肺活检，刷检无确诊价值。 ??????? （4）实验室检查对鉴别有帮助。肺结节病主要为血清转换酶明显升高，而肺癌主要为CEA显著升高。 ??????? （5）I期肺癌均呈进行性发生长，小细胞肺癌可在短期内迅速增大。 肺结节病的发病机制： 结节病病因及发病机制目前尚不清楚。但多数人认为细胞免疫功能与体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种（某些）致结节病的抗原刺激下，肺泡巨噬细胞和辅助T细胞（CD4＋）被激活，巨噬细胞释放白细胞介素－1（IL-1），IL-1激发淋巴细胞释放IL-2，使CD4＋增殖并使B细胞活化，分泌免疫球蛋白、自身抗体的功能亢进。活化的淋巴细胞释放单核细胞趋化因子、白细胞移动抑制因子等，使单核细胞、淋巴细胞浸润于肺泡。随着病变的发展，肺泡内炎细胞成分减少，巨噬细胞衍生的上皮样细胞增多，并形成肉芽肿。疾病的后期，巨噬细胞释放的FN吸引大量的纤维母细胞，加上巨噬细胞释放的成纤维细胞生长因子的作用，纤维母细胞增多，并分泌胶原，导致肺的广泛纤维化。此外，某些研究结果表明，本病的发生与分支杆菌感染有关。 肺结节病的病理变化： 肺结节病的主要病变为非特异性肺泡炎、非干酪样坏死性肉芽肿及病变晚期不同程度的肺间质纤维化。其肉芽肿在病理形态上与结核性肉芽肿相似，但具有以下特点：肉芽肿大小较一致，各自境界清楚，少有融合；结节中心无干酪样坏死，多核巨细胞可为Langhans型，也可为异物型，结节周围浸润的淋巴细胞较少；巨细胞浆中可见到两种包涵体，即星形体（asteroid body）和Schaumann小体。星形体为胞浆内一个透明区中含有强嗜酸性的放射状小体；Schaumann小体是球形同心层状结构，其成分为含铁和钙的蛋白质。本病的早期病变为单核细胞浸润伴纤维母细胞增生的非特异性肺泡炎，进一步可发展为非干酪样坏死性肉芽肿，病灶内富含网状纤维，结节易于纤维化。肉芽肿可发生于支气管和血管周围的间质中，也可发生于肺泡间隔。病变晚期肺间质发生不同程度纤维化，并可累及胸膜。 肺结节的CT征象： 肺结节CT的征象及显示 结节(pulmonary nodule)通常是指直径不超过3cm的肺内类圆形病灶，不超过2cm则称为小结节，其中不超过1cm可称为微结节。小结节病变的诊断和鉴别诊断一直是放射学的一个难题，如何提高小结节的细节(details)显示是其中的关键。俗语“巧妇难为无米之炊”，对于一个毫无特征可言的肺结节，再高明的医生也难下结论，而对一个特征详尽的肺结节，即使一个初验者也有同样准确的答案。随着螺旋CT的出现，小结节的细节显示和准确诊断率得到明显的提高。 ??? 对于一个周围性肺结节，特征显示包括三方面：形态学特征、结节－肺界面和邻近改变；血管改变贯穿以上三方面。 一、形态学特征――直接而根本的征像，显示原则是“多层面、多方位”1．形态（morphology） ①圆形肿块征，表现为病灶趋圆形(类圆形)，体现了其生长方式为细胞的堆积，以与三角形、长条形及片状病灶区分。技术上以后处理3D－SSD为佳，能立体、直接而有效地作出评价，MPR也有很好的价值，而常规横断面评价时要有一定的经验，在脑中“重组”病灶立体形象。 ②分叶征(lobulation)，是指肿块的轮廓