休克的急救与措施.pptVIP

第十二章 休 克 教学目的要求 掌握 休克的概念、休克的发展过程和发病机制。 熟悉 休克的病因及分类。休克的细胞代谢改变及器官功能障碍。 了解 休克防治和护理的病理生理学基础。 一、休克Ⅰ期 2）心排出量增加 因交感神经兴奋和CA释放↑，HR加快, 心缩力加强---使CO ↑ 3）外周阻力增高 选择性外周血管收缩，外周阻力↑，BP下降程度减轻 当平均动脉血压＜50mmHg时，心、脑血管失去自身调节，心脑供血不足，功能衰竭。 病因学防治 发病学治疗 （1）扩充血容量 （2）纠正酸中毒（影响血管活性药的疗效、心肌收缩力） （3）合理使用血管活性药物 （4）改善心功能 — 改善微循环和增加灌流量 （5）防治细胞损伤 — 补充能量，稳定溶酶体膜和抑制蛋白质活性 （6）体液因子拮抗剂的使用（抑制因子合成，拮抗因子受体和对抗因子的作用） （7）防治DIC和MODS （1）扩充血容量 是提高心输出量，改善微循环的根本措施（除心源性休克）。 补液量： “需多少，补多少” 正确估计需要补液的总量： 静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏。 CVP和PAWP （3）合理使用血管活性药物 — 提高微循环有效灌流量 扩血管药物的选择： 低排高阻型休克，或应用缩血管药物后血管高度痉挛的患者，休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高的病人，在充分扩容的基础上，使用扩血管药物。 缩血管药物的选择： 过敏性休克和神经源性休克，采用缩血管药物是最佳的选择。早期轻型休克和高排低阻型休克也可采用缩血管药物。 二、护理的病理生理学基础 脉搏和血压 脉搏：细弱；脉率由快渐变为正常 血压：脉压减少；脉压增大；血压进行性下降 神志状态 烦躁不安；神志不清 皮肤温度和色泽 皮肤温度：可偏低或发热 皮肤色泽：苍白；发绀；皮下淤血；由发绀转为红润 二、护理的病理生理学基础 止血、保证呼吸道通畅 保持正确体位 维持正常体温 记录尿量 调整输液量和速度 其他（心理护理等） 休克机制研究进展 从微循环学说到细胞机制的进展 休克最先引起细胞膜电位变化 器官微循环恢复，但功能不一定恢复 细胞功能恢复促进微循环恢复 促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效 休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础 补充内容 ◆1986年Sen和Baltimore首次鉴定核因子κB (nuclear factor kappa B, NF-κB) ◆ NF-κB是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子,它与一抑制性蛋白IκB结合而为非活性状态 ◆一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与IκB解离而转入核内与特异的启动子结合,从而调控基因的表达 ◆ NF-κB的激活，引起IL-8,TNF-α等炎症因子的过度表达 炎症介质信号转导的NF-κB通路 NF-κB的激活和抑制 激酶、氧自由基及其他第二信使 IκB-p65-p50 κB 结合位点 转录 NF-κB(p65-p50) IκB LPS 炎症因子 细胞膜 胞 浆 细胞核 休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧 糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑ 高乳酸血症 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡 一、物质代谢紊乱 合成↓ 另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺增多可导致一过性高血糖和糖尿。 第三节 休克时机体代谢及功能变化 呼吸性酸中毒 通气不良 休克后期休克肺 呼吸性碱中毒 PaCO2下降 休克早期呼吸加快 代谢性酸中毒 乳酸堆积 无氧酵解↑ 高钾血症 细胞外K+↑ ATP不足，钠泵失灵 细胞水肿 钠、水流入细胞 ATP不足，钠泵失灵 后果 变化 原因 二、 水、电解质与酸碱平衡紊乱 第三节 休克时机体代谢及功能变化 膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降 损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成 功能损害： ATP合成减少 形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解 三、细胞功能障碍 细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis 细胞坏死　2　细胞和细胞器肿胀、核染色质边集　3　细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶 细胞凋亡　4　细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集5　胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离6　邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体 凋亡检测方法 四、器官功能障碍 多器官功能障碍综合征 【定义】严重创伤、烧伤、大手术、感染等引起休克过程中或复苏后，