风湿心脏病护理要点123.docVIP

风湿性心脏病 概述 风湿性心脏病是指由风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。变现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和（或）关闭不全。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭，典型二尖瓣狭窄者可见颧面部暗红、唇紫。有的则表现为动脉栓塞以及脑梗塞而死亡。若病情加重，心脏代偿功能失调时会出现呼吸困难、咯血、咳嗽、腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、尿量减少、夜尿多等心力衰竭症状。 病因 风湿性心脏病发病原因与生活环境寒冷、潮湿以及上呼吸道感染引起的扁桃腺炎、咽炎等疾病有关。溶血性链球菌感染后，链球菌及其代谢产物引起机体免疫反应，导致心脏产生急性非化脓性的炎症变化，造成心脏损害。 分型 风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期： 1) 炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。 2) 增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良 ，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。 3) 瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。临床上常见的心脏瓣膜病变有:1：二尖瓣狭窄或关闭不全 2： 主动脉狭窄或关闭不全 3：三尖瓣狭窄或关闭不全 4：联合瓣膜病变(多个瓣膜受损)等 病理生理 风湿热导致四中形式的二尖瓣结构粘连融合，可致二尖瓣狭窄： ① 瓣膜交界处；② 瓣叶游离缘；③ 腱索；④ 以上部位的结合。单独的交界处增厚占30％，单独瓣叶游离缘增厚占15％，单独腱索增厚占10％，其余的为一个以上的手术结构受累。申述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少。狭窄的二尖瓣呈漏洞状，漏口常呈现“鱼口”状。瓣叶的钙沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显著减增厚。计划的严重程度和跨瓣压差大致相关如果风湿热主要导致腱索取的挛缩和粘连，而所致心脏瓣膜交界处的粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。 慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及其所致的左主支气管升高，左心房壁钙化、右心房附壁血栓形成的肺血管床的闭塞性改变。 化验检查 咽拭子培养链球菌阳性； 抗链球菌溶血素O（ASO）≥500u或抗DNA酶20万u/L，血沉（ESR）增快，C反应蛋白（CRP）阳性；血常规可显示轻度贫血，白细胞总数及中性粒细胞比例增高； 心电图（ECG）：房室传导阻滞、早搏、房颤、窦性心动过速、P-R间期延长，ST-T改变：心肌损伤时ST段压低，急性心包炎时出现弓背向下的ST段抬高； X线：心界大，心包积液时心脏可呈烧瓶样改变； B超（UCG）：可见心腔扩大，心肌搏动幅度减低，心包腔可见液性暗区； 同位素心肌扫描（ECT）：心肌呈花斑样改变，心腔扩大。 症状表现 　一、呼吸困难：呼吸困难(dyspnea)是指病人主观上有空气不足或呼吸费力的感觉，而客观上表现为呼吸频率、深度和节律的改变。根据发病机理，呼吸困难可分为心原性呼吸困难、肺原性呼吸困难、中枢性呼吸困难、精神神经疾病性呼吸困难、中毒性呼吸困难及血原性呼吸困难六种基本类型。风心病之呼吸困难的风心病的早期症状是因心脏瓣膜病导致长期或快速的肺淤血、肺泡弹性减退、通气功能障碍、心排量减低、血流速度减慢、换气功能障碍等导致缺氧及二氧化碳潴留及肺循环压力增高，引起反射性呼吸中枢兴奋性增高之故。 　　二、胸痛：胸痛(Chestpain)是一种常见的风心病的早期症状，可由多种原因引起，有时起源于局部轻微损害故无关重要，有时由于内脏疾病所致，则往往有重要意义。根据胸痛的起源，可分为胸壁病变、胸腔器官疾病等及其他原因引起的胸痛，由心脏疾病引起的胸痛称为心原性胸痛。风心瓣膜病引起的心绞痛，胸腔或心包受损等致的胸痛均属此列。 三、晕厥(Syncope，fainting)是突然发生的、短暂的意识丧失，由于大脑一时性广泛性供血不足所致。风心病的早期症状出现的主要原因：心脏排出量减少(主动脉瓣病变)或心脏停搏(传导阻滞)，突然剧烈的血压下降(大量的主动脉瓣返流)或脑血管的普遍性暂时性闭塞(血栓脱落)。心原性晕厥的严重者称为急性心原性脑缺血综合症(Adams-stokesSyndrome)。 四、大部分患者出现两颧及口唇呈紫红色，即二尖瓣面容。 五、轻微活动或劳累后就出现咳嗽、咳痰带血丝，很容易受凉感冒，食欲不振，也就是说一段时间吃饭不好，胃肠道瘀血可能消化不好，出现肚子胀。尿量减少、下肢浮肿、腹胀、腹水，肝、脾肿大等。 并发症 (1)