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一
舵 咤 携 、i,
,
· 28 · 心 功 能 杂 志 (ChinJCardiacFunc)1999;¨(1)
人心肌细胞电生理及其病理生理学意义
燕 √商立军: 张宁仟, /·
(第四军医大学 。唐都医院心脏内科 西安710038 生理教研室) j ,,
半个世纪 以前,Hodgkln和 Hux],ey用实验证 动,这是由于缺血心室肌细胞膜对 K 通透性降低。
实了细胞的生物 电现象。而对人心肌细胞电生理的 在AP形态方面,非映血心脏心室肌细胞也可 出现
研究则始于本世纪 50年代末 。首先 由Woodbury等
三类形态,说明心室肌细胞 电生理 活动异质性即心
(1957)在开胸术中记录到人活动心肌跨膜电位 。随
肌细胞 电活动的区域性差异,例如以APD为例,心
后人们便利用心脏畸形矫正术或心脏移植病人的心
室壁中层的M 细胞的最长,心内膜下心肌的次之,
房与心室肌组织标本进行了广泛的研究。由于开始
系采用浮置徽 电报法记录 ,稳定性差 ,结果不可靠 。 心外膜下心肌的最短。但动物实验发现的心肌细胞
后来 Tranfwein等 (1962)用细胞 内微 电极记录 ,并 电生理异质性 ,是否可供 临床参考 ,可值得研究 。
经 Powell等 (1981)用酶液浸泡办法 ,IMuckelmann 1-2 浦肯野 氏纤维 人浦肯野 氏纤维的电生理学
(1992)用冠脉谁流酶穰法成功地分离单个 心肌细 特征 目前所知甚少。其 AP上升速率 (300V/s~500
胞 ,结合微 电极、膜片钳方法针对单个心肌细胞进行 V/s)可能比心室肌细胞更快 (180V/s~390v/s),
动作 电位 (AP)、离子电流及其通道特性的研究,加 AP平台期在 10 mol/LTTx浓度时即开始缩短;
深了人们对人心肌细胞 电生理变化的认识。人心室
更高时,缩短程度可达 40 。因 I类抗心律失常药
肌细胞 电生理研究开展才短短几年,但在基础医学
的重要作用是抑制心肌细胞膜 TTX敏感的Na+
和临床实践方面已经提供了许多有价值的资料 ]。
魂,故人心脏浦肯野 氏纤维 AP平台期的相 当部分
1 人心肌标本与细胞AP特征及其离子机制 可能是这类药物的作用靶点。
与其它哺乳动物一样 ,人心脏不 同部位 的组织 1.3 心房肌 人心房肌组织可有两种不 同形式的
或细胞,其AP形态与时程不尽一致 。 AP,一种呈近似三角形衰减 曲线;另一种具有快速
1.1 心室肌 心室或肌小粱标本AP的 2相平台 的早期复极 1相 ,其时程更长 ,平 台幅度更低,与 0
幅度与 0相上升支高度接近 ,困而映乏早期复极 1 相超射部分有小的切迹相分离。研究发现,近似三角
耜嘲,终末复极 3相常十分缓慢 (0.5V/s~0.8V/ 形衰减的AP曲线常在 2个月 ~22个月的病儿心
s)。低钠 (16mmol/L~28reotol/L)介质不
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