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表 1 AED8801 对 NMDA 所致分离的皮层神经细胞内 一些依赖 Ca2 + 的酶的活性如 NO 合成酶、磷脂酶、
[ Ca2 + ]i 变化的影响. x ±s , n = 4 蛋白水解酶及核酸酶增加 ,通过“瀑布”式链锁反应 ,
剂量 2 + μ - 1 [ Ca2 + ] 增加幅度
[ Ca ] / mol ·L i
组 别 i 终使神经细胞线粒体功能衰竭、质膜破损 ,微管破坏
μ - 1 静息态 NMDA
/ mol ·L / %
对照组 187. 4 ±15. 4 236 . 7 ±18. 41) 26 . 4 ±4. 2 直至神经细胞死亡。AED8801 通过阻断受体依赖性
AED8801 1 227 . 3 ±49. 0 264 . 0 ±57. 4 16. 5 ±9. 02) 钙离子通道 ,可使[ Ca2 + ]i 降低 ,最终保护脑缺血引
10 226 . 4 ±48. 9 251 . 7 ±55. 5 11. 4 ±7. 7
100 215 . 5 ±21. 5 224 . 6 ±18. 4 4 . 4 ±2. 33) 起的损伤 ,这可能是其发挥脑缺血保护作用的关键
注 :与其自身静息态比较 ,1) P 0. 01 ;与对照组比较 ,2) P 0. 05 ,3) P 0. 01 机制所在。上述实验是在外钙存在的情况下进行 ,
高 K+ 以及 NMDA 刺激情况下 [ Ca2 + ]i 的影响情 神经细胞 [ Ca2 + ]i 增高除外钙内流因素外 , 尚有内
况。目的探讨 AED8801 对脑缺血保护作用的机制是 钙释放参与。那么我们下一步的工作是研究其对内
否在于对钙离子的影响 , 以及这种影响的环节是通 钙释放有无作用。
过电压依赖的钙通道 ,还是通过受体依赖的钙通道。 参考文献
实验结果表明 ,AED8801 对静息态 [ Ca2 + ]i 无明显的 1 王迪 ,孙光春 , 陶成 ,等. 3 ,4二氯苯丙烯酰另丁胺抗脂质过氧
化作用与对大鼠脑缺血的保护作用. 中国药学杂志,1999 ,34
+
影响 ,对高 K 刺激引起去极化 ,进而细胞外钙通过 ( 1) :20.
电压依赖性钙通道进入细胞内,造成 [ Ca2 + ]i 增加 2 李明 ,王峻峰 ,韩济生 ,等. 应用 Fura2/ AM 检测分离的神经细
胞内游离钙及其变化. 药学学报 ,1991 ,26 ( 12) :890.
的影响也不明显 , 只是对 NMDA 刺激引起的 3 Dildy J E ,Leslie SW. Ethanol inhibits NMDAinduced increase in
[ Ca2 + ]i 增加有明显的降低作用 ,说明 AED8801 对电 free int
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