mapk途径在阿尔茨海默病发病机制中的作用_陈燕华.pdfVIP

20 11 10 25 5 Pract Geriatr ，October 20 11，Vol． 25 ，No． 5 431 实用老年医学 年 月第 卷第 期 · · 讲座与综述 MAPK 途径在阿尔茨海默病发病机制中的作用 陈燕华 严丽荣 ［ ］ R 749 ［ ］ A doi :10 ． 3969 /j ． issn． 1003-9198． 2011． 05 ． 025 中图分类号 文献标识码 櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅 (Alzheimer ’s disease ， (extracellular signal regulated pro- 。 TNF 阿尔茨海默病 白激酶 影响其产生不同效应 在 诱导 AD) 。 tein kinase ，ERK1/ 2 )、c-Jun N- U937 ，JNK / p38 是老年痴呆最常见病因 临床以老 末端激酶 细胞凋亡的过程中 的活 (senile plaques ，SP) (c-Jun N-terminal kinase ，JNK )、p38 、 ， 年斑 和神经纤维缠结 化有助于细胞存活 抑制其活性则促进 (neurofibrillary tangles ，NFTs) ， ERK3 /4 ERK5 ， caspase ［7］。 为特征 其 和 亚家族 每个亚家族又 凋亡和 的激活 。 AD (-am- 包含多个亚型 这些亚家族被不同的细 的发生发展过程伴随着炎症反 病理变化以细胞外 β 淀粉样蛋白 β ， yloid ，A ) SP 胞外刺激所调节 并具有不同的底物作 ， p38MAPK A β 沉积导致 的形成及细胞内 应 认为与 途径的活化和 β Tau ， 用特性［3］。其中，p38MAPK 通路在炎症、 的神经毒性作用相关［8-9］。炎症反应被 自我聚集的高度磷酸化 蛋白 形成 ， NFTs 。 ， 、 应激反应中具有重要作用 还参与细胞 AD ， 为结构基础 此外 神经元的缺失 认为是 的重要病理改变 以小胶质细 ［4］ ［10］ 、 。 AD 的存活