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糖尿病酮症酸中毒护理抢救流程 糖尿病酮症酸中毒是以高血糖、酮症和酸中毒为特征的糖尿病急性并发症。其主要原因是机体缺乏胰岛素或胰岛素不能正常发挥作用，机体不能利用葡萄糖，脂肪动员增强和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体，使酮体生成量超过肝外组织利用能力，引起血中酮体升高，血酮升高时称为酮血症，尿酮排除增多为酮尿，临床统称为酮症 ［1］ 。酮体中乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮是酸性产物，在体内积聚，消耗体内储备碱，发生代谢性酸中毒称为糖尿病酮症酸中毒，如果病情危重时可发生昏迷，危及生命，现将急救治疗及护理体会报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组为2000年1月～2001年11月，本科收治的57例糖尿病酮症酸中毒患者，1型糖尿病患者10例，女8例，男2例，平均年龄（27±6.63）岁，病程（3.83±5.10）年。2型糖尿病47例，女32例，平均年龄（59.68±11.47）岁，病程（7.66±5.61）年，男15例，平均年龄（56.1±12）岁，病程（6.92±7.06）年。 1.2 诊断依据 本组57例，平均尿糖（～），尿酮（～），尿蛋白（+～ ），入院时静脉血糖为12.6～38.9mmol/L，平均（15.48±7.69）mmol/L，甘油三酯（2.22±1.85）mmol/L（正常值为0.56～1.7mmol/L），碳酸氢根为6～27mmol/L，钠离子大多偏低，少数正常。37例患者血白细胞测定均有不同程度增高。血K + 正常或偏低。 1.3 临床特点 本组病例早期均有疲乏、四肢无力、极度口渴、多饮多尿、食欲不振，随病程发展均出现头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼出气中含有丙酮如烂苹果味。57例患者呈严重失水、尿量减少、皮肤粘膜干燥、弹性差、眼球下陷、面颊潮红、口唇樱红、脉细速、血压下降、四肢厥冷、神情淡漠。40例患者有恶心、呕吐症状，其中2例1型糖尿病患者呕吐时间长为15～30天。4例患者伴腹痛，以急腹症入院。1例患者以心绞痛入院。 1.4 治疗与转归 本组57例糖尿病酮症酸中毒患者，经过迅速补液，及早补钾，小剂量胰岛素及适量补钠与碱治疗，护理过程中按时清洁口腔和皮肤，做好预防褥疮和继发性感染护理工作，细致观察病情变化，准确记录神志状态、瞳孔大小和反应。记录24h出入量，监测血压、心率、心电监护等变化。57例患者代谢性酸中毒得到纠正，全部治愈出院，无一例褥疮和坠积性肺炎发生，无继发感染。 2 护理体会 2.1 急救阶段的护理 首先，迅速安置病人，抽血急查生化、电解质和血常规。迅速建立静脉通道补液，由于严重失水、电解质紊乱及酸中毒极易导致休克，因此必须快速补充液体，恢复有效循环血量。补液的速度，应视末稍循环、血压、尿量、神志及心血管情况而定。一般入院初4h平均1500～2000ml左右，头12h补2500～3000ml，24h补3000～8000ml。因此，要求护士计算输液滴速，经常巡视，防止因体位变动而影响滴速。对老年病人有冠心病或并发糖尿病心脏病等心血管病变者，补液不宜太多、太快，以免引起肺水肿。本组57例患者因及时补液，脱水得到纠正，无一例发生肺水肿。本组患者入院时血糖普遍偏高，为避免高渗影响循环和细胞内液，一般开始不输葡萄糖，血糖降至13mmol/L时，才开始输5%葡萄糖盐水，治疗过程中必须严防血糖下降太快太低，发生肺水肿或低血糖。1～2h测微量血糖1次，2个小时急查血生化、电解质，根据血糖及电解质调整输液，尤其是胰岛素的用量。胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒疗效十分肯定，在胰岛素问世后，病死率已大大下降，目前仅占糖尿病人病死率中1%以下，但如果处理不当，病死率仍然较高。护士应了解胰岛素过量，易引起低血糖，导致心脑并发症，诱发脑水肿;低血钾导致心律失常，增加病死率;诱发低血磷、低血镁、高乳酸血症等副作用。因此，护士应严密观察病情，按时抽血查生化、电解质、血糖和血酮以及CO 2 结合力，定时查尿糖和尿酮，观察有无心慌、面色苍白、手抖、出汗、饥饿、头晕和视物模糊等低血糖反应，如果出现上述症状及时报告医生处理，调整胰岛素和补液量。另外，补钾应积极，在糖尿病酮症酸中毒时，由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍然有失钾情况，补钾的量一般24h总量为6～10g。在静脉补钾过程中，医护人员应密切监测心电图和血清钾的变化，勤测血压、脉搏，因为静滴氯化钾过量可导致心率减慢、心脏停搏，绝对不能用10%氯化钾直接静脉推注 ［2］ 。在输液过程中，需要急查血糖和电解质等检查时，不能在输液同侧取血，更不能在输液接头处取血。本组中有2例患者的血糖和电解质的结果与病情不符合，追查1例是因为在输液同侧取血，另一例是在输液接头处取血。化验结果的正确与否直接影响到疾病的诊断、治疗及抢救工作，因此在采集标本时，务必认真准确