生理药理学-抗癫痫药和抗惊厥药精选.pptVIP

锂盐为什么能够抗躁狂，它的作用机制目前没有很清楚，和锂本身的作用有关。可以降低突触间隙NA的浓度，使NA浓度降低，对抗NA能神经的功能。它如何降低突触间隙NA浓度，是通过：1. 抑制脑内NA的释放，使脑内NA能神经末梢释放NA的功能受抑制，所以突触间隙的NA的浓度降低。2. 可以促进突触膜对NA的再摄取，我们知道，NA从囊泡释放出来以后，很大一部分被突触膜重新收，再储存在囊泡里，如果促进摄取，就可以降低突触间隙的浓度。NA的功能就受到了抑制，可以对抗NA的功能而抗躁狂症。 第二个机制，抑制磷酸酶，使得PIP2，磷脂酰肌醇二磷酸减少，使得IP3和DAG的合成减少，IP3是三磷酸肌醇生成减少，同样DAG，二酰基甘油的合成也要减少，这个两者的减少明显的降低了NA的效应，通过这一点来说是对抗NA的功能，这就是锂盐为什么能降低躁狂症，是可以降低NA的功能，如何降低，是锂的作用，因为锂的理化性质和钠离子很相似，当过度中毒的时候，直接输入氯化钠可以促进锂的排泄，进行解救。因为锂的安全范围很小。 这是抗躁狂药，精神失常里的另一个类型就是抑郁，这个病的发病率有逐渐增长的趋势，现在社会里，社会压力很大，有些人适应不了快节奏的生活，有些人就会的抑郁症，我们应该使用抗抑郁药来治疗。药物有很多，大体来说，分为： 药物有很多，大体来说，分为NA和5HT再摄取的抑制药，还有单纯抑制5ht再摄取的药物，选择性抑制NA再摄取的抑制药物，也就是说，抑郁症的发生，和NA的功能低下有关，如果抗抑郁，跟调高NA的功能有关，能够提高NA功能的，就是抑制NA的再摄取或者抑制5HT的再摄取，这样可以提高NA的功能来抗抑郁，代表药三环类的抗抑郁药，叫丙咪嗪，也叫米帕明。 丙咪嗪有哪些药理作用： 1.对中枢神经系统的作用，丙咪嗪对正常人会产生抑制作用，正常人如果用了丙咪嗪以后，会困倦嗜睡，口干，头晕，视力模糊，如果继续用药，就会加重症状，表现出来一个很明显的CNS的抑制症状，注意力不集中，不太稳，跟喝醉了一样。这个和碳酸锂不一样，碳酸锂对正常人没有影响，而丙咪嗪对正常人的CNS有抑制作用。本来是抗抑郁药，但是正常人用了以后反而产生抑郁效应。如果对抑郁症患者用药以后，就会产生一个明显的精神振奋作用，抑郁症患者用药以后，情绪明显高涨，精神为之一振，表现很明显，这个效果显效很慢，需要用药2-3周以后才有精神振奋的效果，不易于急性治疗。 2.植物神经系统的作用，阻断M受体，阿托品，产生类似阿托品样的抗胆碱作用，口干，胃肠道蠕动减慢，视力模糊，这些都是阻断M受体的阿托品样的抗胆碱作用。 3.心血管系统的作用，丙咪嗪对心血管系统也有明显的作用，一般来说有降低血压的作用，抑制多种心血管反应，容易引起心律失常，主要是抑制心肌对NA的再摄取有关。因为丙咪嗪抑制了突触间隙对NA的再摄取，使突触间隙NA的浓度增高，增加了NA能神经的功能，就会造成心律失常，同时容易引起体位性低血压和心动过缓。这都是对心脏功能的影响。对心肌呢，有一个奎尼丁样作用(影响心脏传导功能,缺血性心率失常) ，所以心血管疾病患者在使用的时候一定要慎重。丙咪嗪为什么会抗抑郁，有动物实验证明，丙咪嗪可以对抗利血平引起的症状，利血平是个抗高血压药，是个降压药，它的降压机制是引起体内儿茶酚胺的耗竭，另一个作用是引起抑郁症，而丙咪嗪是可以对抗利血平引起的抑郁症，一定要先给丙咪嗪，后给没有效果了，说明丙咪嗪的作用必须依赖体内的NA这个递质，因为先给丙咪嗪，再给利血平，可以提高NA浓度，对抗利血平的症状，反之就不行。我们了解就可以了，因为机制是通过动物实验推测出来。 对丙咪嗪来说，临床应用用来治疗各种原因的抑郁症，其中对更年期的抑郁症效果更好，还可以治疗小儿遗尿症，晚间用药，因为可以抗抑郁。 不良反应：阻断M受体，会出现阿托品样的反应，另外还有一个尿潴留，升高眼内压，这实际上是阿托品样作用，因为阻断M受体会可以有尿潴留和眼内压升高，这一点提示我们，对于前列腺肥大和青光眼的患者可以禁止使用。还有一些抑郁症的患者，用了丙咪嗪以后会转变成躁狂。 这是三环类抗抑郁药的代表药，临床上比较广泛，同时新的剂型不断的被生产，比如说有。 氟伏沙明，是一个强效的选择性的5-HT再摄取抑制药，它在5HT再摄取这个部位的亲和力非常高，而在其他部分的亲和力很低，所以在这个部位，它把5HT的再摄取这个功能给强烈的抑制住了，使5HT在突触间隙的浓度增高，从而提高NA的功能。 马普替林，选择性NA再摄取抑制药，同样是提高NA能神经的功能 吗氯贝胺，选择性的，可逆性的单氧化酶A的抑制剂，可以使得儿茶酚胺的水解受到抑制，因为单胺氧化酶是水解儿茶酚胺的，使得儿茶酚胺不能水解，或者水解很少，在突触间隙的浓度增加了，同样也是增加了NA的功能。通过这个角度来对抗抑郁症，那么它的代表