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第一节 传 染 一、传染 1.传染的种类 隐性、潜伏和临床感染。 2.传染病：鼠疫、埃博拉热、幽门螺旋杆菌感染等。 第二节 非特异性免疫 天生有，相对稳定，无特殊针对性。 一、屏障结构 1.皮肤和粘膜 汗腺（乳酸）；皮脂腺（脂肪酸）；胃粘膜（胃酸）；呼吸道（溶菌酶）。 2.血脑屏障 药物改造，青霉素、氨苄、氯霉素通过率高，红霉素、头孢通过性差。 3.血胎屏障 子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜组成。 母体感染乙肝时，如何避免胎儿患病？ 二、吞噬细胞 能运动，吞噬和消化异常抗原，如巨噬细胞。 1.吞噬和杀菌 2.免疫调节 （1）抗原递呈：加工抗原→激活淋巴细胞。 （2）分泌白细胞介素-1、前列腺素等，激活淋巴细胞； 3.分泌肿瘤坏死因子，协同或直接杀伤癌细胞。 三、体液或组织中的抗菌物质 主要配合免疫细胞、抗体发挥功能。 如补体系统、溶菌酶、干扰素、白细胞素等。 1.补体（系统） 人和动物体液中的一组血清蛋白，经活化后可增强抗体介导的溶菌作用，起到“补助”作用。 （1）发现 （2）组成及表示方法（C1-C9） （3）特性 ①被抗原抗体复合物激活并结合； ②不稳定，对热敏感（56℃, 10min）。 （4）补体的激活途径 经典途径 旁路途径 MBL途径（甘露聚糖结合凝集素） 三种途径总结 （5）作用 ①溶菌和杀伤细胞：红细胞、白细胞或G-菌。 ②溶解和中和病毒 ③趋化作用：C3a、C5a ④免疫粘附：结合到巨噬细胞→抗原抗体和补体复合物被巨噬细胞吞噬。 ⑤过敏毒素：结合肥大细胞，释放组胺→血管 透性增加，平滑肌收缩→支气管痉挛。 2.干扰素（interferons, IFNs） 高等动物细胞受诱生剂（病毒或dsRNA，病原菌和毒素）刺激产生, 高活性、广谱抗病毒的糖蛋白。 （1）特点 诱导产生 广谱的抗病毒受宿主种属特异性的限制。 理化性质较稳定 60oC，1h不被破坏，pH2－11内不变性。 （2）诱导和作用机制 不直接作用于病毒。 （3）干扰素的类型 Ⅰ型：IFN-α，IFN-β，分别由白细胞和成纤维细胞产生，耐酸→抗病毒，抗肿瘤。 Ⅱ型：IFN-γ，T细胞产生，不耐酸→免疫调节。 （4）功能 抗病毒（乙肝、流感，疱疹），抗菌（下调转铁蛋白或产生NO），抗寄生虫（激活巨噬细胞→产NO合酶→催化L-精氨酸产NO）。 免疫调节:激活NK、巨噬细胞、T细胞、B细胞； 杀伤癌细胞：抑制DNA合成与细胞增殖；改变表面抗原→治疗癌症。 四、炎症反应 1.机体对于病原体的入侵或其他损伤产生的保护性反应，红、肿、热、痛和功能障碍，病理过程+免疫反应。 2.发生反应 巨噬细胞、抗体聚集、抗菌因子（如渗出液能稀释毒素；渗出的纤维蛋白原形成荚膜屏障）、组织增生（修复炎区产生的损伤）； 乳酸↑，温度↑，氧↓。 第三节 特异性免疫 后天接触外来抗原（病原菌或疫苗）获得，体液+细胞免疫。 一、特点与获得方式 1.特点：后天性，特异性，差异性。 2.获得方式 自动：接种疫苗，类毒素，临床感染；维持时间长； 被动：注射抗血清、抗毒素等；维持时间短。 二、免疫应答（immune response） 抗原刺激→识别抗原→活化，增殖与分化→体液和细胞免疫。 感应阶段→反应阶段→效应阶段。 三、免疫器官 1.中枢免疫器官（一级淋巴器官） 骨髓：T、B细胞的发源地，B细胞成熟场所。 胸腺：是T细胞分化和成熟的场所。 法氏囊：鸟类特有，B细胞在此成熟。 2.外周免疫器官 储存免疫细胞，执行免疫应答。 包括：脾脏（体内最大淋巴器官），淋巴结。 四、免疫细胞（immunocyte） 具有免疫功能的细胞，包括T、B、D、K以及粒细胞、单核细胞和巨噬细胞。 1.免疫活性细胞 识别抗原，接受刺激，产生细胞因子和抗体，如T细胞、B细胞、巨噬细胞。 2.T细胞 （1）表面受体 绵羊红细胞受体（E受体，T细胞表面的特有受体）→中间是T细胞，周围环绕绵羊红细胞，像玫瑰花→E玫瑰花结试验。（检测外周血液中T细胞的数量） 抗原受体：不能直接识别，只接受APC加工的抗原。 有丝分裂原受体：结合有丝分裂原，刺激细胞合成DNA和进行有丝分裂。 （2）作用：执行细胞免疫，细胞毒作用+迟发型超敏反应，抗体合成和炎症反应。 （3）分类 由标记和功能不同，分调节性和效应性T细胞。 ① 调节性T细胞（T regulator, TR） TH细胞：辅助活化B细胞产抗体。 Ts细胞：抑制TH、Tc和B细胞功能，控制淋巴细胞的分裂增殖。 ② 效应性T细胞（T effector, TE）: 迟发型超敏T细胞（TDTH）： 抗原刺激→活化成致敏淋巴细胞→再次接触，增殖、释放淋巴因子（24-48h