心脏听诊常见病诊断学查体.pptVIP

第五节 心脏检查(cardiac examination) ⑶心音的改变及临床意义: 两个心音同时改变，以心外因素多见；一个心音的明显改变，多由心脏本身疾病所致。 第一心音强度改变 主要决定因素：心室内压增加的速率；心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置和上述其他因素的影响 MS;高热,贫血,甲亢 大炮音:完全房室阻滞 ②S1 : MI,AI,心肌炎,心肌病,心衰 ③S1强弱不等:AF,完全房室阻滞 ① S1增强 ② S1减弱 第二心音强度改变 主要决定因素：体肺循环阻力的大小和半月瓣的解剖改变 *第二心音增强：体循环阻力增高或血流增多如高血压、动脉硬化。肺循环阻力增高或血流增多如肺心病、左向右分流的先天性心脏病、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。 *第二心音减弱：体循环或肺循环阻力降低、血流减少、瓣膜病变时均可能性分别导致第二心音的A2或P2减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。 ④S2强度变化: 青少年P2 ＞A2; 成年 P2 ＝ A2; P2 ＞A2 ; 老年 P2 ＜ A2 S2 体循环高压（高血压、AS） ：A2 肺循环高压（MS,房缺,室缺）：P2 S2 :低血压、AS、PS S2减弱 心音性质的变化 钟摆律或胎心律：心肌严重病变 S1 ,失去原有性质,S2 , S1和S2相似 单音律.心率增快 收缩期与舒张期几乎相等 听诊时似钟摆声。 意义：病情重,大面积心梗和重症心肌炎. 心音分裂 正常生理情况下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02~0.03s,肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当s1或s2的两个主要成分之间的间距越长，导致听诊闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。 ①第一心音分裂 *产生机制 当左右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03以上时，可出现S1分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及S1分裂。 *临床意义 电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压等。 ②第二心音分裂 *常见情况 a生理性分裂 于深吸气末出现，在青少年更常见。 b通常分裂 最常见。见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，或见于其他可使肺动脉瓣关闭明显延迟的情况，如完全性右束支传导阻滞等。 c固定分裂 指S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损。 d反常分裂又称逆分裂，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞。另外主动脉瓣狭窄或重度高血压时。 4.额外心音 定义指在正常第一心音、第二心音之外的病理附加心音 ①舒张期额外心音 a奔马律 *舒张早期奔马律 最常见是病理性的S3 机制 是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引室壁振动。 特点 听诊部位为左室奔马律在心尖区或其内侧，呼气时响亮；右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时响亮 意义 舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病，常见于心脏衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全。 与生理性第三心音的区别 ①心脏情况 ②心率 ③与S2距离及体位关系 *舒张晚期奔马律又称收缩期前奔马律或房性奔马律，为增强的S4。是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。听诊特点为音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1，在心尖部稍内侧听诊最清楚。 *重叠性奔马律、四音律 b开瓣音又称二尖瓣开放拍击声 *机制 由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使用权瓣叶振动引起的拍击样声音。 *听诊特点 为音调高、历时短促而响亮、清脆。呈击样，在心尖内侧较清楚，S2后0.05~0.06S。 *意义 开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件 　　　　重叠型奔马律 　　　　　　四音律 c心包叩击音 见于缩窄性心包炎，在S2后约0.09~0.12S出现的中频、较响而短促的额外心音。为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。 d肿瘤扑落音 见于心房粘液瘤患者，在