胫骨骨不连发生的多因素分析.pdfVIP

前 言 前 言 尽管骨折愈合的能力很强，90%-95%的骨折都能愈合，但仍有5%-10%的骨折愈 合受到干扰，导致延迟愈合或者骨不连。美国每年骨折患者约有500万人，骨不连的 发病率约为5%～10%[1],因此骨折愈合问题仍是创伤骨科的主要问题，骨不连仍是目 前骨折治疗需面临的重要难题之一，骨不连患者多伴有肌肉萎缩、骨质疏松、关节 活动受限甚至僵硬等，其产生的疼痛、肢体功能和心里障碍等，给患者带来了极大 生活不便和痛苦，同时，也增加了患者及社会的经济负担。 骨不连（nonunion ）是指骨折的正常愈合过程终止。骨不连的形成主要是纤维软 骨未能矿物盐沉着化，这种情况最易发生在固定不够完善时，其机制尚不清楚，但 只要骨折后早期立即改用完善的固定，钙盐沉着可以形成，骨折能够愈合；若此时 不予纠正固定，骨不连即难避免，这也是为什么要改用合理的固定，如加压钉、加 压钢板、髓内针及骨外穿针加压固定，可以治愈骨不连的道理。骨不连目前的诊断 标准：X线片显示为骨折线清晰可见，骨折断端间有宽的间隙，两断端萎缩光滑，骨 髓腔被致密硬化的骨质所封闭，临床上骨折处可有假关节活动。有学者认为，医源 性因素是产生骨不愈合及延迟愈合的主要原因。因此，我们通常所说的骨不连多为 经过专业治疗后的骨折愈合的并发症并需再次外科手段干预，并需要结合辅助治疗 方法及中医方法来促进其愈合。骨不连分为肥大性、营养不良性、萎缩性、感染性 和假关节形成等类型。通过上述分类，可以了解产生骨不连的原因并制定相应的治 疗方案。 胫骨干是最常见的长骨骨折部位，美国每年因此入院者达7.7万例，胫骨的前内 侧缘位于皮下，因而比其它主要长骨更易出现开放性骨折。胫骨干骨折有多种损伤 机制，可大致分为直接暴力和间接（扭转）暴力，损伤的能量水平对识别损伤机制 至关重要，高能量损伤所致骨折的粉碎程度更重，骨折的并发症率更高，相关软组 织损伤更广，预后也更差，制定这类骨折的手术方案时，必须高度关注相关软组织 的损伤以及骨折形态。软组织闭合损伤（坠伤、肌肉挤压、闭合脱套伤）对预后的 影响与开放伤口是等同的，制定手术方案时应着重考虑。鉴于胫骨骨折的高发病率 及胫骨骨不连的高发病率，因此有必要对骨折愈合的相关影响因素及导致胫骨骨不 连发生的相关因素进行深入研究。 骨折触发一系列基于细胞和生化水平的级联反应，直至骨的结构和功能得到完 全恢复。骨折愈合过程分为血肿期、肉芽期、膜内或软骨内成骨期和重塑期阶段[2] 。 骨折愈合通过外骨痂形成的方式愈合是在不稳定存在的情况下发生的。骨折端的移 动诱发骨痂的形成，而且移动的幅度与骨痂的大小有明确的关系。有学者认为，机 —3— 新疆医科大学医学硕士学位论文 械性不稳定造成骨痂区域位移，新生毛细血管断裂，血小板源性生长因子和其他生 物活性物质释放，触发巨噬细胞渗入的炎症反应，继而其它生长因子和细胞因子释 放，进一步刺激血管再生和肉芽生长，这就导致了骨痂体积的增大，而且如果不稳 定和毛细血管的损失继续存在，骨痂体积会进一步增大，则再现前述的级联反应。 因为稳定性在骨折愈合中起着举足轻重的作用，治疗的方法就决定了骨折愈合的类 型。如采用坚强的内固定，如DCP ，可以达到特殊的一期愈合。在一期愈合中，新 哈弗氏系统跨越骨折间隙，将骨折端直接连接起来。由于绝对的稳定，没有外骨痂 的形成，炎症阶段、肉芽阶段和骨化阶段被略过。直接愈合是非常缓慢的过程，因 为没有骨痂形成，传统的放射学检查难以评估。此外，坚强的内固定造成了应力遮 挡及其下方的骨质吸收，增加了内植物取出后的再骨折风险。其他不同于坚强内固 定的接骨技术和保守治疗则于骨痂愈合模式相关，尤其是用扩髓髓内钉固定骨折有 丰富的外骨痂形成，这是由于扩髓过程破坏了随内血管系统和部分骨皮质，将髓腔 内含有细胞和生长因子的物质挤出到骨折部位。 有关骨愈合基础理论的研究以及相关学科的发展和对骨不连的认识逐步加深， 过去认为骨折局部血循环不良是形成骨不连的重要原因，近年研究则认为骨折区成 骨细胞减少、活性降低、骨生长因子的缺乏也是妨碍骨折愈合的重要原因之一。临 床常可见到部分骨折患者手术固定后，尽管断端稳定，但骨痂却长期生长不良，发 生延迟愈合，进而断端吸收，发展为骨不连。 许多因素可以干扰骨折的愈合。评价这