生产性粉尘尘肺(肺尘埃沉着病).docVIP

生产性粉尘尘肺（肺尘埃沉着病） 在工业生产中长期吸入某种粉尘，引起以肺实质进行性、弥漫性、纤维性病变为主的全身性疾病。由于粉尘的种类不同，引起的病变不同，其危害程度也不相同。尘肺大致分为：①矽肺（硅沉着病）矿山、凿岩、采石、碎石、陶瓷、铸造等工人长期吸入石英粉尘所致；②煤、炭、石墨等粉尘采煤、洗煤、炭黑、石墨制造工人吸入煤、炭、石墨粉尘所致，分别称为煤尘肺、炭黑肺、石墨肺；③矽酸盐肺：石棉、滑石、云母制造业工人吸入其粉尘，可思石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺；④电焊工尘肺；⑤其他如锡尘肺、锑肺、铁尘肺等。 　　我国暂订矽肺、石棉肺、滑石肺、炭黑肺、煤矽肺、电焊工尘肺受劳保待遇，确诊后应向卫生防疫站上报。 一、矽肺（硅沉着病） 　　矽肺是尘肺中最严重的～种类型。系长期吸入二氧化硅（SiO2）粉尘所致。岩石中含硅极丰富。石英中含二氧化硅97％以上。采矿、凿岩、轧石、碎石、玻璃、陶瓷、铸造、翻砂、喷砂等工作中均可吸入大量合二氧化硅的粉尘。 【发病机理】 　　二氧化硅的尘粒或矽尘吸入肺后，被巨噬细胞吞噬，吞噬小体在细胞内与港酶体融合，形成吞噬溶酶体（次级溶酶体），参考“高压氧对免疫功能的影响”。政尘与吞噬溶酶体膜上的磷脂或蛋白质结合，形成氢键，使膜受损，通透性增强或吞噬溶酶体破裂。大量溶酶体酶释放到细胞内，破坏线粒体或使整个细胞崩溃死亡。 　　崩溃的巨噬细胞还释出一种致纤维化因子。该因子可激活成纤维细胞，产生大量胶原纤维，与巨噬细胞及其残片形成胶原性砂结节。最后结节玻璃样变。 　　矽尘还可刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞释放出一种类脂物质，该物质刺激骨髓加速巨噬细胞生成。 　　从破裂的巨噬细胞内释放出来的矽尘颗粒，可以再被巨噬细胞吞噬，如此周而复始。因此，在病人已脱离粉尘环境以后，肺内的病变仍在继续进行。 　　病变的早期阶段无免疫机制参与，后期有证据表明有免疫机制参与。后期的巨噬细胞所释出的粘蛋白、脂蛋白抗原性发生变化，形成自身抗原，刺激机体产生抗体。抗原抗体复合物沉淀在矽结节周围，加速结节的形成。 【病理、病生理】 　　尘细胞（吞噬矽尘的巨噬细胞）的形成－－破坏——形成，胶原纤维的产生，形成的砂结书直径约0.3～0.8mm。尘细胞的数量逐渐增多。小结节互相融合形成大结节。矽给节往往围绕血管和支气管生长。肺内血管周围的矽结节压迫血管以及小血管壁的纤维他，使管径变细，血管扭转，血流缓慢，血流量减少，矽结节缺血玻璃样变。脉血管管腔变细，阻力增加，肺动脉高压，加重右心负荷。 　　各级支气管周围的矽结节纤维化，或团块纤维收缩压迫支气管，使支气管腔狭窄或扭曲变形。狭窄的支气管类似活瓣，吸气较易，呼气困难，造成肺泡气肿；管腔闭塞可发生肺泡萎陷，使肺通气功能减退。肺间质矽结节沉积，使肺泡隔增厚，肺弹性降低，肺的换气功能障碍。 　　尘细胞游走到淋巴系统，左肺内各级淋巴结沉积形成矽给节，造成淋巴系统的堵塞。影响淋巴回流。 　　胸膜上矽结节的沉积，使胸膜肥厚、粘连，并容易发生自发性气胸。 【临床表现】 1．咳嗽、咳痰，有时痰内有血或咳血。　　 2．胸痛约60％左右的病人有针刺样痛。 　　3．胸闷、气急等。 　　4．除呼吸系统症状外，还可感觉头晕、头沉、疲乏、无力。 【合并症和并发症】 　　１、肺结核 约20％～50％病人合并肺结核。大部分病人死于肺结核。 　　2．肺心病。 　　3．自发性气胸多见于用力憋气、咳嗽、用力活动诱发。 【诊断】 　　主要靠粉尘接触史和胸部X线片诊断。其他化验检查和肺功能测定主要用来判断肺脏的功能状况。 【常现治疗】 　　1．一旦确定诊断应立刻脱离粉尘环境。 2．进行综合治疗，包括：休息、营养、锻炼、预防感染等。　　 3．药物治疗 克矽平（聚－2－乙烯吡啶氮氧化物）具有保护巨噬细胞的功能。经动物实验证明克矽平有阻止、延缓矽肺进展之功能。以4％水溶液8ml（320mg）雾化吸入，每周6次，3个月为一疗程。此外柠檬酸铝、黄根、磷酸暖隆和双防已甲素有效。这些药物主要能缓解症状。 　　6．治疗中应密切观察有无氧中毒发生，一旦呼吸道症状加重，应立刻停止吸氧。 二、石棉肺 　　 胸片（上图）示肺纹理广泛增强，近两肺门处有小点阴影，两上肺轻度肺气肿。8年后胸片（下图）示两肺广泛粗糙的网织状阴影，两上肺气肿，两下肺有支气管肺炎和胸膜改变。心缘和纵隔毛糙不清。（点击图片放大） [病因病理] 　　 从事石棉采集及加工者，长期吸入石棉粉尘可致石棉肺。见于纺织、建筑、造船、航天和交通机械中用石棉制作隔热、保温、放火和制动材料的工人。 [临床表现] 　　 常有胸痛、气短及咳嗽等，痰中可查到石棉小体。 [影像学表现] 1.X线表现： ①肺门阴影增大、肺纹理增多。上肺透过度增加，而中、下肺野透过度减低。 ②两肺中下野散在细网状影，其中间杂有直径约1mm的颗粒状阴影，