第12章 休克.ppt

(二) 细胞凋亡 *氧化应激-----氧自由基 *钙稳态失调-----胞内钙增多 *线粒体损伤-----细胞调亡启动因子（细胞色素C、凋亡蛋白激活因子、凋亡诱导因子）释放 * * * * 1895：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉博细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠（Waren）；低血压(Cril); 认为休克是急性循环紊乱，血管运动中枢麻痹和小动脉血管舒张引起的血压下降是关键 休克肾为常见死因； 一、人类对休克发病机制的认识过程 休克 (shock) 1.第一、二次世界大战期间 共同发病环节：有效循环血量减少，器官血液灌注不足，导致细胞损害，组织器官功能障碍。 微循环学说：认为关键在于血流，结合补液应用血管舒张药改善微循环 休克肺为常见死因； 3.80～90年代：低血容量性休克转向感染性休克，具有促炎或抗炎作用的体液因子（全身炎症反应综合征） 2、50—70年代 二、休克的概念(shock) 是指多病因、多发病环节、有多钟体液因子参与，以机体循环功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，可导致各重要器官的灌流不足、细胞功能代谢障碍和结构损害、甚至器官功能衰竭的全身调节紊乱性病理过程。 多系统器官功能衰竭（MSOF）为主要死因。 第二节 休克的原因和分类 一、休克的原因 1.失血与失液 ：失血量﹥20%(15分钟)，死亡（50%） 2.烧伤：早期疼痛与低血容量；晚期继发感染 3.创伤：失血、剧烈疼痛 4.感染 内毒素休克模型 5.过敏 某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗 组胺和缓激肽释放，血管舒张，血管床容积增大，血管通透性增加。 6.强烈的神经刺激：血管运动中枢抑制，血管舒张 7.心脏和大血管病变：心输出量急剧减少 （1）失血性休克（2）烧伤性休克（3）创伤性休克 （4）感染性休克（5）过敏性休克（6）心源性休克 （7）神经源性休克 (3)血管源性休克（分布异常性休克） 外周血管扩张所致的血管容量扩大。 二、分类 1、按休克病因： 2、按 休 克 发 生 的 始 动 环 节 有效循环血量锐减，组织灌注量减少 (1)心源性休克:心脏泵血功能下降,心输出量的急剧减少 (2)低血容量性休克:血容量↓,交感神经兴奋，三低一高 中心静脉压、心输出量及动脉血压↓,总外周阻力↑ 感染性休克、过敏性休克及神经源性休克 二、分类 3、按血流动力学特点：心输出量和外周阻力 （1）高排低阻性休克(暖休克） 心输出量增高、总外周阻力降低，血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩张，皮肤温度升高 （2）低排高阻性休克（冷休克） 心输出量降低、总外周阻力增高，血压降低可不明显，脉压明显缩小，皮肤温度降低 （3）低排低阻性休克（失代偿） 心输出量降低、总外周阻力降低，血压降低明显 微 循 环 2、微循环中毛细血管灌流的调节 1、微循环的结构(图1-7) 毛细血管前括约肌 真毛细血管 局部代谢产物 与后微动脉收缩 网血流减少 及组胺聚集 平滑肌对缩血管 平滑肌对缩血管 物质反应性增高 物质反应性降低 局部代谢产物 真毛细血管 毛细血管前括约肌 及组胺被清除 网血流增加 与后微动脉舒张 第二节 休克的分期与发病机制 一．休克I期（微循环缺血缺氧期） 1.微循环变化的特点:(图) ①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩 ②微静脉和小静脉收缩，但收缩较轻； ③动静脉吻合支开放。 2.血流变化特点： 少灌少流，灌少于流 大量失血 有效循环血量 动脉血压 肾缺血 容量感受器 减压反射 晶体渗透压感受器 心血管运动中枢 交感—肾上腺髓质系统 肾素—血管紧张 素系统 内皮素 \LTS 儿茶酚胺 血管紧张素Ⅱ 血管升压素 TXA2 β-受体 α-受体 动静脉短路开放 皮肤、内脏血管收缩 2．微循环障碍的机制 血流重分布：各器官的血管α受体密度差异，血管反 应性不同，保证心脑血供； “自身输血”：静脉系统小血管收缩，回心血量增 加；增加回心血量的第一道防线。 (2)“自身输液”作用：毛细血管前阻力大于后阻力，流 体静压下降，组织液返流入血；增加回心血量的第二 道防线。 (4) 交感神经—肾上腺髓质系统兴