第15章 肾功能不全.pptVIP

概述 INTRODUCTION 肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定 排泄：废物毒物药物、过多的水盐 调节：水电平衡、酸碱平衡、血压 内分泌功能：肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs (A, E, I) 、活性VitD (calcitriol)等 代谢：灭活gastrin, parathyroid hormone (PTH) 肾功能不全的概念 当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫肾功能不全(renal insufficency)或肾功能衰竭(renal failure)。临床上表现为尿量与质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及高血压、贫血、肾性骨营养不良等一系列临床综合症。 Definition: Renal insufficiency 肾功能储备 Nephron: 170-240 万, 50-100 m2 降至 1/2 正常: 完全代偿 1/3 正常: 尿浓缩稀释功能受损 GFR ~1/5 正常: 开始出现尿毒症症状. GFR 10% 正常: 出现氮质血症(azotemia) 4万: 勉强存活 Renal Failure Acute Renal failure Uremia Chronic 肾脏低灌流(Renal hypoperfusion ) 肾小球功能障碍(glomerular dysfunction) 肾小管功能障碍(tubular dysfunction) 内分泌功能障碍(endocrine dysfunction) 肾脏低灌流 肾脏低灌流 肾脏低灌流 肾脏低灌流 肾脏低灌流 肾小球功能障碍 1.肾小球有效滤过压降低 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(肾小球囊内压+血浆胶体渗透压)。 2.肾小球滤过面积减少 肾小球超滤系数(kf)=LP×A，LP代表肾小球毛细血管壁对水的通透性，A代表肾小球毛细血管总面积。 3.肾小球滤过膜通透性的改变 肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞(足细胞) 肾小管功能障碍 Disfuntion of: 近曲小管 髓袢 远曲小管和集合管 近曲小管功能障碍 重吸收 100% 葡萄糖，氨基酸，蛋白等 重吸收 70% 滤出的 Na/H2O HCO3-, K, P 分泌 H+, NH4+, organic acid/base PTH 肾性糖尿， AA尿，肾性酸中毒，肾性蛋白尿，Na/H2O水失衡 髓袢功能障碍 主动重吸收 Na, Cl (20-30%) Mg2+分泌 逆流倍增器 多尿, 低渗尿, 等渗尿 远曲小管和集合管功能障碍 远曲小管重吸收 Na, water (5-10%) 集合管ADH-水、尿素重吸收 ADH, aldosterone, ANP, PTH 肾性糖尿病，酸碱失衡，K+代谢紊乱 肾内分泌功能障碍 Disfuction of Renin-angiotensin-aldosterone system Erythropoietin 1,25-(OH)2-D3 Prostaglandins Other Mediators RAAS功能增强 肾性高血压 Na/H2O渚溜 Erythropoietin分泌减少 EPO的功能刺激原红细胞增殖分化 产生 肾脏产生193 AA 前体，分解为166AA (34-37 kD) 高度糖基化的活性蛋白 Renal anemia VitD羟化障碍 分泌刺激 : [Ca2+] ↓, PTH↑, [P]↓ 骨胳作用:重吸收Ca2+ (synergy with PTH ) 对肾脏作用: P 重吸收 ↑, Ca2+ 重吸收 ↑ 对肠作用: Ca2+ 吸收增加 ↑(calbindin D-28K), P吸收 ↑ 血浆效应: Ca2+↑ , P↑ renal osteodystrophy Prostaglandins产生不足 肾间质细胞分泌 PGE2, PGA2, PGI2等 在CRF 扩血管PGs分泌不足促进 Renal hypertension的发生 肾脏产生的其他介质 肾脏还能产生 Endothelin, Nitric oxide, kinins, etc., 通过自分泌或旁分泌方式作用于局部肾血管. 上述因子的变化参与 肾脏病理生理过程 第一节 急 性 肾 功 能 衰 竭(acute renal failure, ARF) 概念 原因与分类 发病机制 发病过程与机能代谢变化 治疗原则