第七章超敏反应.pptVIP

1、掌握超敏反应的概念、类型及发生机理。 2、熟悉常见的各型超敏反应性疾病。 3、了解超敏反应的防治原则。 患者，男，20岁。因化脓性中耳炎，到医院肌注青霉素钠盐80万U，每日2次（皮试阴性）。3日后病情不见好转，改用氨苄青霉素，因青霉素族制剂均用青霉素钠盐试敏，故未作皮试即肌注氨苄青霉素1.0g。注后患者感恶心、头晕，随即昏倒。并出现心跳加快、呼吸困难、四肢发凉、意识不清。查:P120次/min，BP70/50mmHg，考虑为过敏性休克，立即皮下注射肾上腺素0.5mg，并吸氧、保温，10min后患者发出呻吟、意识渐清，又静滴碳酸氢钠100ml，30min后再皮下注射肾上腺素0.5mg，呼吸渐平稳。2h后症状基本消失。 第一节 I型超敏反应（过敏反应、速发型超敏反应） 一、发生机理： 三、临床常见的疾病 二、特点 二、特点： 1、反应慢，2~3天达反应高峰，消失也慢（发敏缓慢） 2、由致敏T细胞介导完成，抗体、补体不参与 3、无个体差异 三、临床常见的疾病 2、新生儿溶血症： 由母子血型抗原不同引起（主要是Rh血型不符所致）。 3、输血反应： 输入异型血液后，因人体血液中有天然ABO血型抗体，激活补体破坏红细胞。 4.甲状腺功能亢进 第三节 Ⅲ型变态反应（免疫复合物型、血管炎型） 一、III型超敏反应的发生机制 （一）中等大小免疫复合物的形成 抗原 + 抗体 抗原抗体复合物 大分子的免疫复合物 易被吞噬细胞清除 小分子的免疫复合物 不沉淀、易被滤过排出 中等大小免疫复合物 存在于循环，可能沉淀 （三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤 1.补体的作用 2.中性粒细胞 3.血小板的作用 产生过敏毒素和趋化因子， （1）使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质 （2）吸引中性粒细胞 局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤 血小板活化，产生5-羟色胺等物质 导致局部充血水肿等改变 （二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积 1、反应是由中等大小的IC沉积引起而引起炎症 2、需抗体、补体等参与反应 3、个体差异 二、临床常见的III型超敏反应性疾病 （一）局部免疫复合物病 Arthus反应 临床上给病人多次注射胰岛素、生长激素、狂犬疫苗及类毒素等药物时，也可出现类似反应。 给已免疫的动物皮下再注射相同抗原时，1小时后注射部位即出现红肿，甚至出血和坏死。 类Arthus反应 （二）全身免疫复合物病 血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮 （二）全身免疫复合物病 1.血清病 初次大量注射抗毒素（如TAT）后，经过7~14天，可出现局部红肿、皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大、发热及蛋白尿等。原因是体内产生的抗异种动物血清抗体与残余的动物血清相结合形成IC，引起全身疾病。 2.链球菌感染后肾小球肾炎 多发生在链球菌感染后的2~3周。由链球菌M蛋白与相应抗体形成IC，沉积于肾小球基底膜所致。此外，葡萄球菌、肺炎球菌、某些病毒或疟原虫等的感染也可引起类似的肾小球肾炎。 3.类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 4.系统性红斑狼疮 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。 第四节 Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。 一、发生机理： 在胞内寄生菌、一些病毒及真菌等感染过程中，机体可对相应微生物抗原表现迟发型超敏反应。即传染发生与细胞免疫、超敏反应共存。 1.传染性迟发型超敏反应 * * 第七章 超敏反应的概念和分型 概念： 其实质是一种病理的免疫应答。 抗原 再次刺激 机体 过强免疫应答 组织损伤 或功能乱紊 变应原 超敏反应性疾病 分类 Ⅰ型超敏反应 过敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应 ? 再次 刺激 IgE与肥大细胞等结合 变应原 刺激 机体 产生 IgE 吸附 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 肥大细胞等脱颗粒 释放 活性介质如组胺、白三烯、前列腺素、激肽等 平滑肌 腺体 毛细血管 收缩 分泌增加 通透性增加 局部或全身过敏反应 参与I型超敏反应的主要成分和细胞 3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞 1.