高血压危象的评估与处理1_培训课件.ppt

高血压脑病（hypertensive encephalopathy） 机理 血压急剧升高，突破脑阻力性小动脉的自动调节限制，脑循环高灌注和血脑屏障受损，引起脑水肿和颅内压增高 特点 发病前常有诱因（劳累、情绪激动），血压升高以舒张压为主 临床表现 颅高压和脑水肿症状，剧烈头痛、呕吐、视力障碍，抽搐、偏瘫，意识改变以至昏迷；眼底检查可发现视乳头水肿、渗出、出血等 高血压脑病（2） 鉴别诊断 颅内出血,中风,脑膜脑炎,脑肿瘤,中毒和代谢性昏迷 处理 MAP超过150-200 mmHg影响自动调节功能，应尽快将血压降低20-25 %，但应避免过度降压以防止低灌注和脑缺血 首选硝普钠静滴，以1-8 μg/(kg.min)速度滴入，视血压调整滴速，血压降至160-180/90-110 mmHg时，减量维持血压稳定 亦可静脉应用硝酸甘油或拉贝洛尔 可给20 %甘露醇250 mL加入地塞米松10 mg静脉滴注脱水，安定10-20mg静注制止抽搐 缺血性中风（ischemic stroke） 血压急骤升高或既往有血压升高，其后升高的血压会逐渐降低 升高的血压非HC表现，是维持缺血区域脑灌注的保护性生理反应 对缺血性中风病人的降压治疗，由于局部自动调节功能受损，可能减少脑灌注，造成进一步缺血性损害，使血压“正常化”的做法有潜在的危险 针对急性缺血性中风，一般不进行降压治疗 缺血性中风（2） 需要进行降压治疗 进行溶栓治疗 合并脑外的急性器官损害 血压极度升高 SBP>220 或DBP>120 mmHg 降压目标 24小时内降低10-15 % 研究表明 急性缺血性中风后的高血压与良好的神经病学预后相关，降低血压可能有害 缺血性中风（3） 缺血性中风 药物性升压 研究发现 应用血管收缩药物能够使20-40 %病人获得短期神经病学改善而没有任何副作用；其方案为升高MAP20%或达到130-140 mmHg，同时控制SBP<200 mmHg AHA指南推荐：SBP>220 mmHg DBP121-140 mmHg 拉贝洛尔/尼卡地平 DBP>140 mmHg 硝普钠 出血性中风(intracranial hemorrhage) 血压常达较高水平 与颅内压升高及占位效应引起的脑干功能失调有关 在小到中等范围急性颅内出血病人,降低血压是安全的 SBP>200 mmHg, DBP>110 mmHg,或MAP>130 mmHg可以开始降压治疗 可应用尼莫地平、尼卡地平、呋塞米、卡托普利等 需注意过快降压可能导致死亡率增高 ----Wityk RJ. The management of blood pressure after stroke. The Neurologist, 2007, 13(4): 171-81 不稳定型心绞痛(unstable angina)急性心肌梗死(acute myocardial infarction) 吸氧 应用阿司匹林、吗啡 使用β-B和长效钙拮抗剂 静脉应用硝酸甘油、硝普钠降低血压，加用ACEI类 余治疗参考ACS处理 急性肺水肿(acute pulmonary edema) 突然升高的血压引起急性左室衰竭 应该尽快减轻心脏前、后负荷 乙醇湿化吸氧 应用吗啡 首选硝普钠静滴,亦可用硝酸甘油加酚妥拉明 呋塞米静注，加用卡托普利等ACEI类 洋地黄类药物（地高辛、西地兰） 急性主动脉夹层(acute aortic dissection) 血压升高并胸痛者，应该考虑主动脉夹层的可能性 临床特征 *有高血压病史者，突然发生剧烈的、撕裂样胸痛，向背部或腹部放射 *约一半发生于降主动脉，可扩展到颈动脉、冠状动脉、心包、甚至肾动脉 *疼痛部位、症状和体征因夹层位置和扩展方向而异 *血压多升高，也可正常甚至降低，可出现四肢脉搏和血压不对称 *夹层的扩展受升高的血压影响,也和左室射血速率有关 急性主动脉夹层（2） 诊断 *因表现多样致诊断困难 *影象学检查 80-90 %胸部X线检查心影增宽 稍少些病例表现为上纵隔增宽 其他 经食管超声、CT、MRI 致命性临床状况 及时诊断并积极处理是改善预后关键 迅速降压到能维持其它器官灌注的最低水平 急性主动脉夹层(3) *立即给杜冷丁或吗啡肌注 静脉应用硝普钠和β阻滞剂，单独应用血管扩张剂可引起反射性心动过速，增加主动脉射血速率，促进夹层扩展；常规合并应用β阻致剂，如美托洛尔、拉贝洛尔或艾司洛尔 *争取在30?60 min控制血压降至100-120/60-80