脑缺血神经元损伤机制_培训课件.pptVIP

泸州医学院神经科教研室 李小刚 一 脑缺血生物化学研究 细胞内外离子平衡失调 兴奋性氨基酸释放增多 氧自由基形成和脂质过氧化 细胞酸碱平衡失调 －氧化氮变化 血小板活化因子(PAF)增加 细胞因子 基因表达与凋亡 脑缺血神经元损伤机制 Na+-K+泵Ca2+泵↓ Na+-Ca2+交换逆转 ［Na+］i［K+］o ↑ 膜去极化 Na+ Cl-内流 致细胞水肿 谷氨酸↑ RDC开放 膜电位↓ VDC开放 内质网Ca2+通道开放 无氧糖酵解细胞酸中毒 细胞内 Ca2+浓度↑ 激活 蛋白酶 激活 磷酯酶 血管收缩、痉挛 调节基因表达 激活核酸 内切酶 激活No合成酶 细胞骨架蛋白破坏 膜脂质过氧化 产生氧自由基 细胞DNA损害 迟发性神经元坏死 诱发细胞凋亡 脑缺血缺氧 ATP耗竭 二 脑缺血半暗带及时间窗 ㈠脑缺血半暗带概念（ischemic penumbra. IP ) 围绕在梗死中心