身体发育青春期发育_培训课件.pptVIP

4.甲状腺 甲状腺的主要功能是分泌甲状腺素(thyroid)。甲状腺素具有调节机体物质代谢、促进生长发育、维持神经、心血管系统功能的作用。 5.肾上腺 肾上腺与生长发育有关的主要是肾上腺皮质，它分泌的性激素包括雄激素与雌激素。 6.胰岛 胰岛β细胞分泌的胰岛素(insulin)，是重要的生长调节激素之一，与生长激素有协同作用。调节糖代谢，参与脂肪、蛋白代谢。 7.松果体 已知的松果体激素中，研究较多的是褪黑素，具有抑制哺乳动物生殖系统发育的作用。 二、青春期发育的神经-内分泌调控机制 遗传和环境因素的交互作用调控着青春期性发育的内分泌系统,主要影响下丘脑-垂体-性腺轴，使青春期适时启动。其中神经系统的发挥重要作用。 神经系统对内分泌的调节主要有两个途径： 一是影响下丘脑的神经元，调节下丘脑和垂体激素的分泌，进而影响全身； 二是通过对其它内分泌腺自主神经的支配进行调节。 在神经系统对内分泌调节的同时，周围靶腺所分泌的激素也可作用于下丘脑和腺垂体，实行“正”或“负”反馈，从而使下丘脑、腺垂体与靶腺之间形成几个重要的轴系统，其中与青春期发育关系最密切的是下丘脑-垂体-性腺轴。 三、青春期的启动机制 关于青春期的启动机制目前尚不明确。较为统一的观点是：中枢神经系统、下丘脑-垂体-性腺轴(HPG)系统起着决定性作用，其功能状态可直接影响或控制青春期发育。 1.中枢神经抑制机制减弱 从胎儿期开始，中枢神经对性发育就一直保持着抑制作用，使下丘脑对GnRH的分泌处于“青春静止期” （juvenile pause），内外生殖器官不发育。其后，伴随HPG轴的成熟，该抑制作用逐步减弱并消失，青春期开始启动。 2．HPG轴对性激素负反馈敏感性下降 儿童期外周血中有少量性激素，而HPG轴对它们极为敏感；受其负反馈抑制，轴系统的活动处于静止状态。 将进入青春期时，下丘脑对外周激素的负反馈敏感性开始降低，分泌的GnRH逐渐增多，刺激垂体分泌FSH和LH，这些性激素进入血液循环后，作用于相应靶器官，引发生长突增，促进性器官、第二性征相继发育，青春期发育就此迅速推进。 促进女性卵巢发育，大量分泌雌激素、孕激素；刺激男性睾丸的生精上皮发育，间质细胞分泌睾酮。 * 导致下丘脑 - 腺垂体 - 性腺轴系统的敏感性下降的原因。 1、褪黑素分泌减少； 2、下丘脑的敏感性逐渐降低；GnRH释放增加。 3、垂体对GnRH的敏感性增高。 4、性腺轴的敏感性增高 5、促性腺激素的脉冲释放增高，特别是FSH、LH； * 青春期发育的启动与调控因素： 中枢神经系统调控机制； 血液中性激素的负反馈机制调控促性腺激素的分泌； 其他青春期发育相关基因：leptin 个体因素：营养与体脂含量； 环境及内分泌干扰物； 等都可影响青春期发育的启动时间。 * 第三节 青春期发育异常 一、青春期身高发育异常 二、性早熟 三、青春期性发育障碍 四、性分化异常 1、矮身材、2、高身材 3、性早熟、4、性发育延迟、 5、性分化异常 一、青春期身高发育异常 （一）病理性矮身材 矮身材即身高低于其性别-年龄组正常值的第三百分位。 导致矮身材原因众多，有如内分泌疾病或其它全身性疾病引起，有家族性矮小症和体质性生长发育延迟，还有原因不明，多半属于生长发育的正常变异。 遗传（家族） 生长延迟 内分泌疾病 遗传疾病 变异 骨发育 1.垂体性侏儒症(pituitary dwarfism) 又称垂体性矮小症，是由于腺垂体合成和分泌生长素不足，也可因靶细胞缺陷，使生长素无法发挥正常的生理效应而引起的体格生长障碍。 2.甲状腺功能低下症(hypothyroidism) 又称“呆小症”或“克汀病”，起因于体内合成甲状腺素不足，或因甲状腺对TSH无反应或周围组织缺乏甲状腺素受体，引起智能与体格发育障碍。 3.遗传代谢性疾病 有21-三体综合征（唐氏综合征，Down‘s syndrome），一些单基因性或多基因性遗传病，骨骼系统疾病（如软骨发育不全、成骨不全症），代谢性疾病（如糖原累积病、黏多糖病）等，通常都伴随全身性疾病，导致生长发育障碍、身材矮小。 4.家族性矮身材 指身材虽矮小但生长速度属正常范围、有矮身材家族史的儿童。这类儿童既无影响生长发育的疾病，也追溯不到严重的器质性疾病，身体各部分比例匀称。 家族性矮身材的儿童，其生长曲线始终与正常儿童平行，骨龄与时间年龄一致，但直至成人期身高仍处在较低的百分位水平。 5.体质性生长迟缓 （constitutional growth