创伤性脑损伤--冯伟20170516.ppt

* * 创伤性脑损伤 -- 神经重症的病理生理 沈阳市第四人民医院重症医学科冯 伟 Traumaticbrain injury: pathophysiology for neurocritical care 1.0 摘 要 严重的创伤性脑损伤（TBI）需要神经重症管理 -- 目的是稳定血液动力学和全身氧合以防治继发性脑损伤 重症监护期间，约45％的氧合紊乱事件是由颅内原因引起的，如颅内高压和脑水肿。因此，如果仅关注防治颅内压（ICP）升高或脑灌注压（CPP）降低，那么神经重症就是不完整的。 动脉血压偏低是继发性脑损伤的主要危险因素，而高血压伴失去自动调节反应丧失，或使用过度通气以降低ICP，也会将大脑置于危险境地，并与TBI后的不良预后相关。 此外，脑损伤本身促进全身性炎性反应，导致血-脑屏障的通透性增加，加剧继发性脑损伤及增高ICP。事实上，TBI之后的全身性炎性反应反映了发作时组织损伤的程度，并预测进一步的组织破坏，进一步恶化临床情况，最终导致不良结果。 1.0摘 要 严重的创伤性脑损伤（TBI）需要神经重症管理 -- 目的是稳定血液动力学和全身氧合以防治继发性脑损伤 严重脑损伤后血液中儿茶酚胺水平升高有助于调节细胞因子网络，但这种现象是一种拮抗系统性损害的系统性保护反应。 儿茶酚胺直接参与细胞因子的调节，在应激过程中（儿茶酚胺）水平升高似乎也影响了免疫系统。 内科并发症是很多类型脑损伤的晚期患病和死亡的主要原因。 -- 因此，严重TBI后的神经重症管理不仅应重视继发性脑损伤，还应改善随应激反应而激活的交感神经对全身器官的损伤。 2.0 引言 患者在脑损伤（TBI）后需要神经重症管理时，必须注意原发和继发性脑损伤。 原发性脑损伤是指直接机械力对脑组织造成的创伤性损伤。这些作用力和对脑组织的损伤会随着时间的推移而引发继发性脑损伤。 由继发性脑损伤引起的脑血管自动调节异常和血-脑屏障（BBB）破坏可通过一些机制被放大，导致脑水肿，进一步加重高颅内压（ICP）。 最后，CPP降低（CPP，脑灌注压，体循环动脉压与颅内压之间的差值，正常范围约为60 ~ 70 mmHg）。 这些脑损伤机制包含了许多临床因素：离子的去极化和失稳态，神经递质释放（例如谷氨酸兴奋毒性），线粒体功能障碍，神经细胞凋亡，脂质降解，以及炎症和免疫应答的启动。然而，这些脑损伤机制的极其复杂的本质使得TBI患者的（致病）因素难以简单而明确地进行区分。 2.0 引言 脑损伤后调节障碍的主要机制可能由于激活全身性炎性反应，引起和加重颅外脏器官功能障碍，这可能是引起内科并发症的原因。如肺炎，脓毒症、MODS，这些并发症是很多类型的脑损伤后期患病和死亡的最主要原因。 事实上，全身损伤后儿茶酚的大量释放，直接参与了急性应激下的细胞因子表达调控，导致临床症状恶化，最终造成不良后果。创伤诱导的儿茶酚胺激增影响了全身器官，并加重器官损伤。 因此，改进严重TBI后的神经重症管理，不仅仅关注继发性脑损伤，而且还关注应激反应（包括高血糖症）激发的交感神经相关的全身器官损伤。本文回顾了病理生理学，重点是严重TBI患者与全身（炎性）反应相关的神经重症监护。 3.0 综述 3.1 大脑的调节系统 正常大脑具有几种压力和容积的调节机制。尽管体循环动脉压（SAP）和脑代谢需求都会有变化，但这些机制的目的是保持连续的脑血流量（CBF）和充足的氧供。 关键机制是通过血管的收缩和扩张改变脑血管阻力，而血管的变化是通过许多不同的媒介进行调整的。脑压力反应性是脑自动调节中重要的系统之一，使得血管肌肉对SAP变化做出的反应变得平顺。在生理条件下，由SAP增加引起的补偿性血管收缩，增加了脑血管阻力，保证了CBF的恒定。 ?因此，大脑的小血管产生静水压并调节血管张力，以维持平均动脉压（MAP）在60~160mmHg时CBF恒定。当自动调节机制丧失且BBB也被破坏时，CBF依赖于SAP，置受伤的大脑于危险境地。如可以从压力调节曲线可以观察到严重受损的大脑，曲线右移，SAP突然变化可引起CBF严重的线性变化，造成不可逆的损伤，如灌注不足（如脑缺血）或过度灌注（如充血）。这些可能会引起ICP不可逆的灾难性的增高（图1）。 60mmHg 160mmHg 图 1 大脑自动调节（压力调节）曲线。 当MAP维持60-160mmHg范围内，脑血流量（CBF）是恒定的。因为脑血管为适应MAP的变化而收缩或舒张。 患