11章病理生理学-课件.pptVIP

第11章 呼吸衰竭（respiratory failure）是指由于外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压低于8kpa（60mmhg），伴有或不伴有二氧化分压高于6.67kpa(50mmhg)的病理过程。不伴有二氧化碳分压增高的称为I型呼吸衰竭，伴有二氧化碳分压升高的称为Ⅱ型呼吸衰竭。此外，根据主要发病机制的不同，呼吸衰竭可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭。根据病程经过呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。 图8－1 外呼吸结构示意图 第１节　呼吸衰竭的原因和发生机制 外呼吸包括通气和换气两个过程，肺通气是肺泡气和外界气体交换的过程，肺换气是肺泡气和血液之间的气体交换。当各种原因引起肺泡通气障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调等，均可使肺的通气或换气发生障碍进而导致呼吸衰竭，图8－2。 是指胸廓或肺的活动受限制而引起肺泡的通气不足。 （1）呼吸肌活动功能障碍 其原因为①中枢神经系统的损害如脑炎、脊髓炎、脑血管意外等。②呼吸肌本身的病变如肌肉萎缩、重症肌无力、低钾血症等，均可导致呼吸肌收缩功能障碍，引起限制性通气不足。 （2）胸廓与肺的顺应性下降：顺应性(compliance)是指呼吸时胸廓与肺扩张的难易程度，和胸廓与肺的弹性阻力成反比。如胸廓畸形、胸膜增厚等可使胸廓的顺应性下降。肺纤维化、肺泡表面活性物质减少等可使肺的顺应性下降。胸廓与肺的弹性阻力增加，使肺泡扩张受限，通气量减少。 2、阻塞性通气不足 是由于呼吸道阻塞或狭窄，使气道阻力增加，引起通气不足。 常见于慢性支气管炎，阻塞性肺气肿、支气管哮喘、喉水肿，急性异物堵塞或肿物压迫气管时。如图8-3。 阻塞性通气不足 示意图 1、肺泡膜面积减少 正常成人肺泡总面积约为80M2，静息时参与换气的面积约为35~40M2，由于储备量大，只有当肺泡膜面积减少一半时，才会发生换气障碍。肺泡膜交换面积减少常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。 3、弥散时间缩短 正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于弥散距离很短，只需0.25s血氧分压就可升至肺泡气氧分压的水平。当体力负荷增加使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过短，会使气体交换不充分而发生低氧血症。  一、中枢神经系统 脑细胞对缺氧最敏感，因此，呼吸衰竭患者常伴有中枢神经系统功能障碍。严重者可出现肺性脑病。 二、循环系统 缺氧和二氧化碳潴留可使肺小动脉收缩导致肺动脉高压，增加右心负荷，引起右心衰竭。 三、呼吸系统 呼吸衰竭时呼吸系统的功能变化，主要受引起呼吸衰竭的原发病和呼吸衰竭所致的血气变化的影响。 四、肾功能的变化 呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，通过交感神经引起肾血管收缩，使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，出现不同程度的肾功能损害，如尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型。 第3节 呼衰防治原则 1、治疗原发病，抗感染． 2、?呼吸道通畅，改善通气。 3、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。 4、吸氧治疗。 小结 当外呼吸功能障碍导致动脉血氧分压低于8kpa，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于6.67kpa时称为呼吸衰竭。 引起呼吸衰竭的基本机制是：肺通气减少、气体交换障碍和肺泡通气血流比例失调。缺氧和二氧化碳潴留，可造成全身各器官组织的功能代谢的变化，特别是中枢神经系统的变化，中枢神经系统的损伤可引起肺性脑病。 结束 * * 1、说出吸衰竭的概念。 2、简述呼吸衰竭的原因和发生机制。 3、列出呼吸衰竭时机体代谢和机能的变化。 学习目标 一、肺泡通气功能障碍 1、限制性通气不足 2、阻塞性通气不足 1、限制性通气不足 二、换气功能障碍 1、肺泡膜面积减少 2、肺泡膜厚度增加 3、弥散时间缩短 4、肺泡通气与血流比例失调 2、肺泡膜厚度增加 肺泡膜厚度由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共同的基膜构成其厚度不超过1μm，易为气体通过。肺泡膜厚度增加的原因常见于肺水肿、肺内透明膜形成、肺纤维化等，肺泡膜厚度增加了气体交换时的弥散距离，使换气量减少。 4、肺泡通气与血流比例失调 正常时肺泡通气量和肺血流量比例约为4/5，当部分肺泡通气血流比例失调，气体交换不能正常进行。通气与血流比例失调可表现为两种形式： （1）部分肺泡通气不足，如肺实变、肺不张、肺纤维化、肺水肿这部分肺泡通气减少，但血流仍正常，通气血流比值下降。流经这部分肺泡的静脉血未经充分的气体交换即回流到左心，使左心动脉血氧分压下降。 （2）部分肺泡血流减少，如肺动脉栓塞、肺DIC、肺毛细血管床减少等，这部分肺泡通气虽正常，但血流减少，通气中的氧气不能被血流交换运走，这种通气属于无效通气。 第２节 呼吸衰竭时机体的功能与代谢的变化 *