护理社区常见健康问题-第六章-发热课件.pptVIP

体温升高的分类 （二）体内产物 正调节介质 (1) 前列腺素E (PGE) (2) Na+/Ca2+比值 (3) 环磷酸腺苷 (cAMP) 负调节介质 发热时体温极少超过41℃，即使大大增加致热原的剂量也难超过此限，表明体内必然存在自我限制发热的因素。 2.高温持续期 3.体温下降期 体温：SP、T恢复正常。 热代谢特点： 激活物、EP及发热介质消除 SP正常 血温高于SP POAH的温敏神经元发放频率增加 交感神经(-) 皮肤血管扩张 血温高 发汗中枢(+) 散热大于产热 体温下降 一、物质代谢的改变 三、防御功能改变 (一)对机体抗感染能力的影响 抗感染能力增强 适当发热使免疫细胞功能和白细胞吞噬活性增强。 EP使循环内铁的水平降低，从而使微生物的生长受到抑制。 高温可将热敏感病原微生物灭活。 抗感染能力减弱 过度高热降低免疫细胞的功能，抑制NK细胞活性； 抑制多核白细胞和巨噬细胞趋向性和吞噬功能。 第四节 发热防治的病理生理学基础 治疗原发病 一般性发热的处理： 补充足够的营养物质、维生素和水。 对于不过高的发热 (＜40℃)，又不伴有其他严重疾病者，可不急于解热，由于发热能增强机体的某些防御功能，还是疾病的信号，过早解热会掩盖病情，延误原发病的诊断。 (二) 对肿瘤细胞的影响 EP 具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用，同时肿瘤细胞难以耐受高热，因此，发热疗法已用于肿瘤的治疗中。 (三) 急性期反应(acute phase response) 机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。 包括： 急性期蛋白合成增多; 血浆微量元素浓度的改变; 白细胞计数的改变。 发热对机体的利弊： 利： 有利于机体抵抗感染，清除对机体有害的致病因素 弊： 增大组织消耗，增加器官负担; 高热易致代谢旺盛的器官受损; 高热易致畸形; 使身体不适，甚至功能障碍 发热有利有弊，但如何看待发热的利弊，长期以来不但在理论上存在着争议，在医疗实践中更是一个看似简单，但实际上却常常颇难应对的两难问题。 单核细胞、 巨噬细胞、 内皮细胞、 淋巴细胞、 肿瘤细胞等。 EP的产生和释放是一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程，包括产EP细胞的激活、EP的产生和释放。 产EP的细胞： LPS LBP sCD14 LPS-sCD14 CD14R 内皮细胞 LPS LBP mCD14 单核/巨噬细胞 EPs 内生致热原(endogenous pyrogen，EP) 白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1） 肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor,TNF） 干扰素 (interferon，INF） 白细胞介素-6 (interleukin-6，IL-6) 产EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 多种激活物如葡萄球菌、链球菌、内毒素可诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生肿瘤坏死因子。将其注入大鼠或家兔静脉，可引起明显发热，该发热反应可被布洛芬阻断 多肽，有α、β二个亚型 TNF 给鼠、家兔静脉注射，引起动物发热；IL-1导入大鼠下丘脑前部，引起热敏神经元放电频率下降，冷敏神经元放电频率增加，这些反应可被水杨酸钠（解热药）阻断 多肽，有αβ二型作用于同一受体， IL-1 内源性致热原 能引起各种动物的发热反应，但作用弱于IL-1和TNF 蛋白质 IL-6 对人和动物都有一定的致热效应，同时引起脑内PGE含量升高，该发热效应可被PG合成抑制剂阻断 与发热有关的是 α、γ亚型 INF 发热激活物 产EP细胞 EPs 体温调定点上移 产热↑ 散热↓ 体温升高 体温调节中枢 1. 体温调节中枢 正调节中枢：POAH（热敏神经元，冷敏神经元） 负调节中枢:中杏仁核（medial amydaloid nucleus，MAN） 腹中膈（ventral septal area，VSA） 弓状核 (Preoptic anterior hypothalamus) 2. EP信号进入体温调节中枢的途径 （2）通过终板血管器作用于体温调节中枢 (organum vasculosum laminae terminalis,OVLT) （1）通过血脑屏障直接进入中枢（可饱和转运） （3）通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信 号 (肝巨噬细胞周围） 图 . EP作用的部位示意图 无论EP通过什么途径到