适应性免疫应答_培训课件.pptVIP

1、 活化的CD8+Tc细胞在IL-12、IL-2、 IFN-γ协同作用下，增殖分化为具有杀伤作用的效应性CD8+Tc细胞。 2、效应性CD8+Tc细胞通过分泌细胞毒性物质清除肿瘤和病毒感染细胞： ⑴ 穿孔素：使靶细胞溶解破坏； ⑵ 丝氨酸蛋白酶：使靶细胞核DNA裂解，细胞发生凋亡； ⑶ 表达FasL：与靶细胞上Fas分子结合，启动靶细胞凋亡信号。 （4）分泌TNF-α：与靶细胞上TNFR-I结合，启动靶细胞凋亡信号。 （二）CD8+效应Tc细胞的形成及作用 （三）效应 CD8 + Tc 细胞杀伤靶细胞的过程 （四）特点 1、对靶细胞的杀伤具有抗原特异性。 2、受MHC-I 类分子限制。 3、必须与靶细胞直接接触。 4、一个致敏 CD8+Tc 细胞可连续杀伤多个靶细胞。 （五）细胞免疫过程示意图 小结 概念：适应性免疫应答 TdAg诱导的体液免疫应答的基本过程 抗体产生的一般规律 效应性T细胞的种类及其功能 效应性Tc细胞的杀伤机制及杀伤特点 * 第五节 B细胞介导的免疫应答——体液免疫 （humoral immune) 一、概念 抗体产生并发挥效应的过程。 二、TD抗原诱导的体液免疫 二、TD抗原诱导的体液免疫 1、识别活化阶段 指APC摄取、加工、处理和提呈抗原，及Th0、B细胞启动活化的阶段。 （1）APC加工处理TD抗原 （2）T、B细胞活化 活化Th0细胞可表达CD40L和IL-2、4、12等的受体，并分泌IL-2、4、6及IFN-γ，促进T、B细胞增生、分化。 活化B细胞可表达IL-2、4、5、6等CKR。 2、反应阶段 活化T、B细胞在细胞因子作用下增生分化为效应细胞的阶段。 （1）活化CD4+Th0细胞在以IL-4为主的CK作用下，分化为CD4+Th2细胞，形成细胞克隆，分泌大量的以IL-4、5、6、10、13为主的CK，促进B细胞进一步增殖分化。（2）活化B细胞在IL-2、4、5、6等作用下，增殖分化为浆细胞，一部分成为Bm细胞。（3）IL-2、4、5作用下，浆细胞分泌IgM; IL-2、4、6、IFN-γ作用下，分泌IgG；在IL-5、TGF-β作用下，分泌IgA；在IL-4作用下，分泌IgE。  3、效应阶段 免疫调理作用 激活补体 介导ADCC作用 中和细菌外毒素和中和病毒 细菌代谢产物或其它大分子抗原 细菌 抗原抗体复合物 调理吞噬作用 (肥大细胞脱颗粒) 炎症反应 补体介导杀伤 抗体可阻止病原体粘附细胞 抗体导致的免疫损伤： 超敏反应 参与移植排斥反应 促进肿瘤生长 APC提呈Ag形成抗原肽－MHCⅡ类分子复合物 ↓ Th识别上述Ag(双重识别)，同时CD4识别MHCⅡ类分子Ig样区 ↓ 产生Th活化的第一信号 协同刺激分子与其相应受体（ B7分子与CD28 ）的相互作用 ↓ 产生Th活化的第二信号 Th活化，膜上表达IL-2/4/12等多种CKR，接受以IL-4为主的CK的作用，分化为Th2细胞 ↓ 可分泌IL-4/5/6/10 等多种CK ↓ 抗体→ B细胞提呈T细胞表位形成 抗原肽－MHCⅡ类分子复合物供Th识别 ↓ B细胞的BCR直接识别B细胞表位 ↓ 产生B细胞活化的第一信号 产生B细胞活化的第二信号 B细胞活化，膜上表达IL-2/4/5/6等多种CKR 活化的Th及Th2分泌的 IL-2/4/5/6等多种CK Th活化，膜上表达CD40L,与B细胞上的CD40结合 ↓ B细胞增殖分化为浆细胞 免疫保护作用 免疫病理损伤作用 部分活化的B细胞转化为记忆细胞 三、TI抗原诱导的体液免疫 （一）特点： 1、无需Th、APC的参与； 2、只产生IgM型Ab，无Ab类别转换； 3、不形成细胞免疫； 4、不形成记忆细胞，无再次应答及免疫记忆功能。 （二）Ⅰ型TiAg 诱导的体液IR 信号1：BCR识别Ag。 信号2：B细胞有丝分裂原受体识别有丝分裂原。 （三）Ⅱ型TiAg 诱导的体液IR 活化B细胞只需单信号 分子表面有多个重复的抗原决定簇，可直接使BCR交联，激活B细胞产生抗体。 TD、TI-1与TI-2抗原诱导B细胞应答的异同 TD抗原 TI-1抗原 TI-2抗原 在婴幼儿的抗体反应 ＋ ＋ － 在无胸腺小鼠及个体中抗体的产生 － ＋ ＋ 无T细胞条件下的抗体反应 － ＋ － 激活T细胞 ＋ － － 多克隆激活B细胞 － ＋ － 对重复序列的需要 － － ＋ 抗原实