卒中与卒中后抑郁课案.ppt

抑郁与传统脑血管病危险因素的关系 抑郁与高血压病 抑郁与糖尿病 抑郁与血小板聚集 抑郁与免疫 抑郁与高血压 高血压易导致抑郁状态： 持续的交感激活 下丘脑垂体肾上腺轴的刺激 社会能力减退 抑郁加重高血压： 抑郁状态下交感神经兴奋性增高，激活RAS系统 ，血管紧张素增加 自主神经系统及下丘脑垂体肾上腺轴调节紊乱 抑郁症患者心脏压力反射调节能力下降 抑郁状态下高血压发生率增加2倍,高血压合并抑郁障碍高达30%～50%。 抑郁与糖尿病 已有研究证实糖尿病病人抑郁症状患病率至少是普通人群的3倍，糖尿病患者社会模式的改变可促使负性情绪发生。 抑郁影响糖尿病患者血糖控制。 抑郁时下丘脑垂体靶腺轴使胰岛素分泌减少，同时拮抗胰岛素的激素分泌增多 抑郁患者下丘脑垂体肾上腺轴功能亢进,血浆皮质醇升高,昼夜节律消失, 加重胰岛素抵抗 抑郁症患者血液粘滞因素上升，红细胞变形能力的下降, 影响骨骼葡萄糖摄取和利用,增加胰岛素抵抗 抗抑郁治疗在抗血小板聚集中的作用 急性脑梗死患者脑内5-羟色胺能神经元或其相关的传导径路破坏，导致中枢神经系统5-羟色胺含量降低，可以激活血小板释放5-羟色胺，与血小板上的5-羟色胺2A受体结合，使血小板聚集能力加强。 5-羟色胺再摄取抑制剂抗抑郁治疗可增加中枢神经系统的5-羟色胺，从而从启动血小板聚集机制的上游水平减少对血小板的激活，起到抑制血小板聚集及抗抑郁的双重作用。 抗抑郁——心理因素影响免疫 肢体残疾 卒中后康复需同时关注认知、情绪及肢体残疾 情绪 认知功能损害 脑卒中患者抗抑郁治疗的必要性 目前已有的研究证实 显著改善梗死后抑郁症状，降低复发及死亡率。 可以促进突触的形成，促进脊髓运动神经的功能，调整或促进目的性的运动反射，有助于神经功能恢复。 PSD的快速筛查——医院焦虑/抑郁量表(HAD) HAD共14个条目组成，分值为 0-7分属无症状 8-10分属症状可疑 11-21分属肯定存在症状 9分作为HAD的筛选临界值 中华神经科杂志2005年11月第38卷第11期 美国国立卫生研究院脑卒中量表( NIHSS ) 评分——神经功能缺损程度； * 改良爱丁堡-斯堪的那维亚脑卒中评分量表（MESSS） * 运动功能： Fugl-Meyer指数 FMA * 黛力新联合SSRI类治疗PSD的优势：第一，黛力新抗焦虑抑郁起效快，弥补了SSRI类药物起效慢的缺陷，增加患者服药的依从性，利于配合治疗；第二，黛力新能拮抗SSRI类药物的早期致焦虑作用；第三，两者有协同抗焦虑、抑郁的作用。 * * * 卒中后抑郁/焦虑的药物治疗周期 ①急性期应积极控制症状，达到临床治愈，疗程为6～8周，如治疗4～8周无效，宜改选有其他作用机制的药物；②巩固期应维持急性期 治疗有效药物的剂量，酌情持续4～6个月；③维持治疗酌情处理. 和其他精神药物一样，黛力新一般不宜突然停药，推荐5~7 天减量一次，每次减1/4 的量或1/3 的量，减量后需仔细观察临床症状有无反复，在没有症状反跳的前提下，进入下一个减量周期；一般需用2~3 月的时间完全撤除用药。 卒中与卒中后抑郁 卒中定义 脑卒中俗称脑中风，又称脑血管意外；脑卒中包括脑出血和脑梗死 凡因脑血管阻塞或破裂引起的脑血流循环障碍和脑组织功能或结构损害的疾病都可以称为脑卒中 1 /topics/cerebrovascular_accident/en/ 2 2004年，英国卒中指南p68 卒中后情绪障碍 卒中后抑郁（post-stroke depression, PSD）是与脑卒中事件相关的、临床表现抑郁心境的情感障碍性疾病。 卒中后焦虑 (post-stroke anxiety disorder, PSA) 是一种发生于脑卒中后以焦虑为主要临床表现的一种情绪障碍。 1 Laura Gabaldón,et al. Cerebrovasc Dis 2007;24(suppl 1):181–188 2 Castillo CS, et al. Generalized anxiety disorder after stroke. J Nerv Ment Dis 1993;181:100-6 PSD发病率高 各研究报道的卒中后抑郁（PSD）发病率和患病率均较高 发病率：卒中后1个月的累积发病率为21.6%,卒中后1年的累积发病率为38.7%(荷兰) 患病率：卒中后3个月时, PSD患病率为54%，其中重度抑郁的患病率为23%; 12个月时PSD患病率为55%，其中重度抑郁的患病率为14%。（芬兰） 我国的一项前瞻性研究发现，PSD在卒中后3个月的累积发病率为27.3%。 张长青，等.中华神经科杂志2006年1月第39卷第1期:63-65 Neurological