佝倭病病例演示文稿_培训课件.pptVIP

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  (1)3个月小儿,慢性病程。   (2)患儿多汗、夜惊、易激惹、烦躁、 睡眠不足二月;     (3)11月份出生,生后未补充维生素D和钙剂。   (4)查W6.2KG。可见枕秃   (5)实验室检查:血清钙稍低,血磷降低,碱性磷酸酶增高。 2.鉴别诊断 与佝偻病类似的表现和体征 粘多糖病:头大、头型异常、       下肢畸形、脊柱畸形 软骨发育不良:头大、前额突出 软骨发育不良:头大、前额突出 脑积水:前囟进行性增大 题例2   病例摘要:患儿,女孩,11个月,因睡眠不安2个月就诊。   患儿约2个月前起出现睡眠不安,夜间为重,经常夜间醒来哭闹。白天患儿烦躁、不易安慰。爱出汗,夜间为重。   既往史无特殊。   个人史:第1胎第1产,足月自然分娩(4月份出生),生后母乳喂 养,按时添加辅食,未补充维生素D和钙剂。   查体:T 36.9℃,P 120次/分,R 35次/分,BP 80/50mmHG,体重9.2kg,身长73cm。可见肋膈沟,双肺呼吸音清,心率135次/分,律齐,腹膨隆呈蛙腹,肝脾未及。下肢轻度“O”形腿。   实验室检查:血清钙稍低,血磷降低,碱性磷酸酶增高 分析步骤 :   1.诊断及诊断依据   初步诊断:营养性维生素D缺乏性佝偻病(激期) 诊断依据:   (1)11个月小儿,慢性病程。   (2)患儿睡眠不安2个月,夜间重,伴哭闹,烦躁,易出汗。   (3)4月份出生,生后未补充维生素D和钙剂。   (4)查体可见肋膈沟,腹膨隆呈蛙腹,下肢轻度“O”形腿。   (5)实验室检查:血清钙稍低,血磷降低,碱性磷酸酶增高。 .鉴别诊断   (1)先天性甲状腺功能低下 患儿没有智力低下及生长发育迟缓,考虑可能性小,可查TSH,T4等以除外。   (2)软骨营养不良 患儿无四肢及手指短粗,腰椎前突、臀部后突等,考虑可能性小,骨骼X线鉴别。 其他病因所致的佝偻病 查尿磷和观察维生素D治疗效果可与家族性低磷血症鉴别;患儿无代谢性酸中毒可与远端肾小管酸中毒鉴别;患儿肾功正常可与肾性佝偻病鉴别。 3.进一步检查   (1)血25-(OH)D3<8ng/ml时可诊断本病。   (2)X线检查可见干骺端临时钙化带模糊或消失,呈毛刷样,并有杯口状改变。 4.治疗原则   活动期轻度: 维生素D2000~6000Iu,PO持续一月后改预防量(400-800IU) 无法口服的一次肌肉注射维生素D20~30万IU,一个月后改预防量 用维生素D治疗期间同时给钙剂,每次0.5-1G,每天2-3次,连服1-2月 如果治疗一月后临床症状,血生化检测及X线改变无恢复征象,应进一步与维生素D依性佝倭病相别!     谢   谢 病例分析——营养性维生素D缺乏性佝偻病 枣阳市一医院儿科 翟 敏 知识目标 知道维生素D的代谢特点 知道维生素D缺乏性佝偻病的病因 知道维生素D缺乏性佝偻病的临床表现 知道维生素D缺乏性佝偻病的预防及治疗 知道维生素D的代谢特点 维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维生素D不足引起钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。其主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化不全,或骨质软化症,多见于2岁以内的婴幼儿。 日光皮肤合成 出生 VitD来源 天然食物 2周 含量少 主要来源 维生素D的代谢和发病机制 维生素D为脂溶性维生素,有维生素D2维生素D3 1、外源性:麦角固醇(植物)经紫外线→麦角骨化醇(维生素D2) 2、内源性:人体皮肤中的7-脱氢胆固醇(皮下组织)紫外线→麦角骨化醇(维生素D3) 外源性维生素D3主要存在动物食品中,如海鱼的肝脏,蛋黄中,这二种维生素D均无生物活性,需要a球蛋白→肝脏,在25羟化酶→25-羟胆骨化醇→肾脏1-羟化酶→1,25-二羟胆骨化醇(生物活性)→参与钙磷调节 病因 日光照射不足 维生素D摄入不足(婴儿每日需维生素D400IU) 其他因素(生长速度快、食物中钙磷含量不足或比例不适宜、肝肾肠道疾病) 知道维生素D缺乏性佝偻病的临床表现 初期多见于6个月以内,尤其是3个月以内的小婴儿。主要表现为神经兴奋性增高,如激惹、烦闹、睡眠不安、夜间啼哭,汗多且与室温无关,可出现枕秃。骨骼改变不明显,血清25-(OH)D3下降,血清碱性磷酸酶升高。此期可持续数周或数月,若未经适当治疗可发展为激期。 活动期(激期) 生长最快部位的骨骼改变 骨骼改变 头部:①颅骨软化:3~6个月 ②方颅:5~9个月 ③出牙延迟:10个月以上未出牙 ④囟门过大或闭合延迟 胸廓:①肋骨串珠 ②鸡胸、漏斗胸 ③肋膈沟 四肢:①踝畸形 ②下肢畸形:O或X型腿 其

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