肝硬化药物治疗分析临床药物治疗学_培训课件.pptVIP

* 失代偿期第二大临床表现就是门静脉高压 门静脉阻力升高来自于肝纤维化及再生结节对肝门静脉的压迫，而门静脉血流量增多则是肝功减退时导致的内分泌失调，心输出量增加，内脏淤血所致 门静脉正常压力在0~5mghg ，而肝硬化病人呢可以在10以上，20以上 肝脏血供 流入门v ,肝动脉，流出汗静脉 * 那么门脉压力增高会产生哪些后果，首先会产生脾脏肿大，为什么会产生脾脏肿大，因为脾淤血，因为压力太大，血流不过去，长期淤血呢会导致脾功能亢进。 * 血流流不过去，还会产生什么，侧枝循环开发。 门静脉系统与腔静脉之间存在着许多血管交通支，正常情况下，这些交通支是闭合的，门静脉高压时经肝门静脉回流的血液受阻，导致了这些交通支的开放，主要有三大侧支循环开放： * 食管和胃底静脉曲张是肝硬化合并上消化道出血的重要原因 门静脉高压时脐静脉重新开发，通过腹壁静脉进入腔静脉，导致… 为门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中下静脉交通，可扩张成痔核，病人可产生血便。 * 门脉高压的第三个特征呢，就是有腹水产生，腹水就是说腹腔里边有液体的积聚。腹水也是为肝硬化失代偿期最突出的临床表现 * 腹水的形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果 一般来说呢，有下面几条原因： 门脉高压的病人呢， 血管床静水压升高， 同时呢，肝功减退的病人有蛋白合成障碍，会造成低蛋白血症，... 胶体渗透压下降以后，再加上血管床静水压升高，因此血管里的水分就到哪里去了，到组织间隙里去了 * 同时静水压升高， .肝淋巴液生成↑ ，可直接渗入到腹腔。 此外呢，肝功能减退，造成醛固酮 ，抗利尿激素↑ ，而胃肠淤血又使有效循环血容量不足→ 肾脏灌流量减少，都会导致水钠潴留，从而促进腹水的形成。 * 一是 肝性脑病是肝硬化最严重的并发症，亦是… 肝肾综合征是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，表现为…因此又称为功能性肾衰竭。 肝肺综合征 是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，而过去无心肺疾病史。临床特征为…患者多伴有呼吸困难，站立位时加重， 出现肝肺综合征的病人预后都很差。 肝硬化特别是病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增高。当患者出现…就要考虑肝癌的可能性，可行 * * 下面我们来谈谈肝硬化的治疗，就目前而言，肝硬化无特效的治疗方法，关键在于早期诊断，针对病因给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防治并发症，及至终末期则只能有有赖于肝移植。 Tips 经颈静脉肝内门体分流术 刚才已经提到，除了肝移植以外，目前的药物治疗都是以对症治疗为主，因此都是围绕我们讲到的肝硬化病人的临床表现而展开的治疗 * * * * * * PT : 凝血酶原时间 现在请大家思考一下，就目前的病人的情况，应采取什么治疗措施，制定什么样的用药方案。 不论患者ALT是否升高 HBeAg：乙肝病毒e抗原 HBeAg阳性是乙肝病毒复制明显和传染性强的标志 NA的使用，应存在耐药风险，应严格掌握适应症，对于肝脏炎症病变轻微、难以取得持续应答的患者（如ALT正常、HBeAg阳性的免 疫耐受期），特别是当这些患者30岁时，不宜开始抗病毒治疗，尤其是不宜使用NA治疗。 如必要使用IFN时，宜从小剂量开始，根据患者耐受情况逐渐增加至预定治疗剂量。 对于肝硬化代偿期期的患者，其治疗目标是……因此需要长期用药，停药标准尚不明确（尚缺乏可靠的询证医学证据的支持）。患者甚至需要终生用药。因此在选择药物还要考虑患者的经济条件。如病人条件允许，应选择强效低耐药 HBeAg：乙肝病毒e抗原 HBeAg阳性是乙肝病毒复制明显和传染性强的标志 提问：NA包括有哪些，一般从未接受过抗病毒治疗的初治患者宜选用…..一旦发生耐药变异，以往推荐的是改用其它耐药药率低的NA，但目前多项临床试验结果表明，这种单药序贯疗法更容易筛选出NA的变异株，因此目前各国指南都推荐，单药NA治疗发生耐药时，加以加用无交叉耐药位点的NA联合治疗。……… 只要能检出HBV DNA，不论转氨酶是否升高，都建议在知情同意的基础上，及时使用NA进行抗病毒治疗，已达到…….而IFN治疗因可导致肝衰竭，在肝炎后肝硬化失代偿的患者是属于禁忌症的。 * * 干扰素因其有导致肝功能失代偿的可能，应用时应十分小心。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量 此外，干扰素也禁用于肝硬化失代偿期患者，因有导致肝衰的可能。 * 表面抗原(HBsAg) 表面抗体(抗HBs或HBsAb) e抗原(HBeAg)和 e抗体(抗HBe或HBeAb) 核心抗原(HBcAg)和核心抗体(抗HBc或HBcAb)。 * 当应用利尿剂时，可适当放宽盐的摄入量。 * 经限盐饮食和卧床休息，腹水仍不消退者，则需应用利尿剂。 螺内酯 40~