洋地黄_培训课件.pptVIP

洋地黄 临床应用 洋地黄制剂包括 1.地高辛 2.洋地黄毒苷及毛花苷丙（西地兰） 3.毒毛花苷K 药理作用 洋地黄 抑制 心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶 细胞内【Na+】 ↑ 【K+】↓ Na+与Ca2+交换 细胞内【Ca2+】↑ 洋地黄中毒 心肌收缩力↑ 电生理作用： 一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房，交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。 迷走神经兴奋作用： 对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。长期应用地高辛，即使是较少剂量也可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。 适应症 1.心力衰竭 2.心律失常：心房纤颤 心房扑动 阵发性室上性心动过速 禁忌症 1.中毒、 2.过敏。 3.肥厚型心肌病， 4.室性心动过速， 5.完全性房室传导阻滞， 6.急性心肌梗塞发病24小时内， 7.病窦综合征， 8.预激综合征并房颤。 9.重度二尖瓣狭窄 给药方式 1.全效量后再用维持量：强心苷经典给药方式，即先在短期内给以能充分发挥最大疗效的剂量，即全效量，在达全效量后，每日给一定剂量以维持药效。此法显效快，但易致强心苷中毒，现临床少用。 2.每日维持量疗法：对病情不急的心功能不全，目前倾向于小剂量维持疗法，即每日给维持量，经4-5个半衰期，也能达稳态血药浓度而发挥治疗作用，且可减少强心苷中毒的发生。 注意事项 1、用药前应详细了解最近2-3周内应用洋地黄的情况，并作心电图加以对照。如需要用药而以往用药情况不明者应从小剂量开始，并密切观察用药后反应。 2、对洋地黄类药物耐受性差者（如心肌炎，心肌缺血，缺氧等），用量应适当减小，一般按常规用量的三分之二给药，且洋地黄化时间不宜过快，病情允许时可直接用维持量。 3。用药期间要密切观察电解质变化，注意有无低血钾、低血镁， 4.注意肝，肾功能。 5.注意其它药物对洋地黄代谢的影响，如心律平和异搏定可使洋地黄在肾脏和其它部位的排出减少，进而使洋地黄的血清浓度分别提高50％和70％-100％。利尿剂则可通过增加钾、镁离子在肾脏的排出和钙离子的保留而增大洋地黄的毒性。 6.钙与洋地黄有协同作用，两药应避免同时使用。 7.如一种洋地黄无效需换另一种时，要注意掌握以下原则：①毒K换为西地兰，一般需停药12～24小时后用西地兰重新洋地黄化。如病情严重，可于停药6小时后给西地兰化量的1/4，24小时内逐渐达到化量。②西地兰换为毒K，一般在停药后，估计体内存量同时逐渐更换。西地兰第1日排泄50%，第2日排泄80%，第3日基本消失，故毒K应从小量开始，第1日用1/2量，第2日用2/3量，第3日用全量。 洋地黄中毒的因素 1.水，电解质紊乱 2.肾功能不全 3.药物影响（胺碘酮，维拉帕米及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。） 洋地黄中毒的临床表现 1.心脏反应：各类心律失常：最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。 2.胃肠道反应：如厌食，恶心，呕吐及腹泻。 3.神经系统反应:如眩晕、头痛、失眠、视力模糊，黄视，倦怠 洋地黄中毒的处理 1.立即停药 2.单发性室性期前收缩，第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。 3.电复律一般禁用，因易致心室颤动。 4.有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5-1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。 小结 洋地黄药物作为正性肌力药物的代表用于治疗心衰已有200余年的历史，但直到近20年才有较大系列的，又有对照的临床研究报告。1997年结束的包括7788例大样本，以死亡为观察终点的DIG研究证实在其他药物没有差别的情况下与对照组