高血糖相关脑损害_培训课件.ppt

高血糖相关神经系统损害 1、糖尿病人为什么越来越多 2、高血糖相关脑损害 3、高血糖与脑血管病 4、两个病例 1、糖尿病人为什么越来越多? 9700万 人类进化 “节俭基因” “节俭基因” 美国密歇根大学的人类遗传学家詹姆斯·尼尔在1962年12月的《美国人类遗传学》杂志发表文章，首次以“节俭基因假说”来阐明糖尿病的病因和病理。随着人类千万年的进化，节俭基因便代代薪火相传，成为大多数人体内的一种优势基因。 “节俭基因” 高脂肪、高蛋白饮食 贪图安逸、舒适 ＋ 节俭基因 肥 胖 糖尿病 ＋ 懒于运动 血糖指数 血糖指数（GI）:食物摄取后使血糖水平相对升高的能力）。 中国美食的内涵博大精深，信奉食不厌精，脍不厌细。精面白米是最符合食不厌精原则的，但是，正是漂亮诱人的精米成为今天二型糖尿病的重要诱因。 2、高血糖相关脑损害 非酮症性高血糖伴偏侧舞蹈症 非酮症性高血糖血症伴抽搐 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症昏迷 非酮症性高血糖伴偏侧舞蹈症 病例：女性患者80岁；因“左手不自主舞动半月”入院；既往：糖尿病史8年，间断口服二甲双胍，血糖未监测。 入院后监测血糖均大于20mmol/L，糖化血红蛋白13.6%，血尿酮体阴性，尿糖(+++），血铜蓝蛋白0.35g／L，K-F环阴性。 治疗：胰岛素强化治疗，血糖控制后，症状完全消失。 非酮症性高血糖伴偏侧舞蹈症临床特征 1、见于糖尿病患者； 2、以急起的舞蹈样投掷运动为特征，一般无神经系统其他的症状和体征； 3、发病时血糖高，但血酮体阴性； 4、CT基底节区密度稍高，MRI表现为短T1信号，T2像改变不明显，也可出现稍短T2的表现； 5、疾病病理不明，可能与高血糖导致局部血管通透性增加导致血管渗血有关，也可能与高血糖所致的局部代谢障碍有关； 6、首先应尽快纠正高血糖，同时可予氟哌啶醇等对症处理； 7、预后：纠正高血糖后大部分病人症状消失 。 影像学特征 好发部位：单侧或双侧的尾状核和豆状核，均累及壳核 头颅CT平扫：高密度（CT值 40-50HU） 头颅MR上T1高信号，部分强化，T2可以是正常或稍高或低信号，无水肿征象 影像转归 CT像上的高密度病灶在1个月左右减弱或消失。 MRI T1像在持续数月后信号减低。 对MRI信号形成的多种认识 有人认为，这种MRI的信号变化可以用该部位的点状出血及随后的高铁血红蛋白形成和含铁血红素的沉积来解释，然而，病变壳核的活体标本检查发现病变部位仅为轻度的星形胶质细胞增生和空泡形成，而没有铁或钙的沉积。 Shan等在病变的活体标本中发现了含有原浆性星形胶质细胞的脑胶质碎片，并认为MRI短T1信号是由于肿胀的原浆性星形胶质细胞中蛋白水化层所致。 Nagai等认为，因为很多高血糖患者的周围神经都有髓鞘的损害，所以壳核中高信号可能“与损害的神经髓鞘有关，它可以选择性地混合髓鞘结合水与轴突游离水使T1像缩短”。 概之，磁共振异常信号的机理：肿胀的星形细胞，微出血，钙化，脱髓鞘，巨噬细胞。 非酮症高糖血症致癫痫特征 中度以上的血糖升高可引起抽搐发作，多在20mmol/l以上，酮体正常。 非酮症性糖尿病多见于中老年人，因此，临床上对于50岁以上的患者，不论以前有无糖尿病史，首次痫样发作都要考虑非酮性高血糖的可能。 均伴有不同程度的血浆渗透压升高，在299-346左右。 表现这局限性抽搐发作或全身性抽搐发作，甚至抽搐发作可以是非酮症高糖血症的早期表现或唯一表现。 活动或运动可诱发抽搐发作。 血糖控制不好，抽搐易复发。 治疗时就停用升高血渗压药物：如苯妥英钠，甘露醇，速尿等。对抗癫痫药物疗效不佳。 止痉可用卡马西平和氯硝安定等不影响血糖的药物，关键还是治疗血糖，对胰岛素和补液疗法效果较好。 诊断高血糖抽搐 中老年； 有糖尿病史，并且中断治疗或未治疗； 一侧肢体或全身抽搐； 空腹血糖在17.5mmol/l； CT和MRI检查无器质性脑损害； 抗癫痫药治疗无效，用胰岛素迅速降低血糖后发作终止。 3、血糖与脑血管病 糖代谢疾病 1型糖尿病：儿童、5%成人 糖尿病前期：空腹血糖(IFG)受损、糖耐量(IGT)受损、糖化血红蛋白升高（(HbA1c; 5.7%–6.4%） 2型糖尿病：成人95% 诊断：血糖、HbA1c,高血糖症状 正常空腹血糖：5.6 mmol/L. 空腹血糖受损：空腹血糖在5.6-6.9 mmol/L。 糖耐量受损：糖耐量试验2h血糖在7.8-11.0 mmol/L。。 糖尿病前期：糖化血红蛋白HbA1c5.7%-6.6%。 糖尿病： HbA1c≧6.5%，空腹血糖≧7.0 mmol/L，糖耐量试验2h血糖≧11.1 mmol/L，或随机血糖≧11.1 mmol/L，糖尿病症状。 HbA1c 水平7%