【2017年整理】神经与外科中级职称考试问答题3.doc

进展部分001.脑弥漫性轴索损伤CT扫描有哪些征象？? ? 1.两侧大脑半球呈弥漫性肿胀，脑白质水肿，灰白质界限不清，部分病人脑干体积增大；2.脑室脑池被压缩，蛛网膜下腔及脑沟变浅或消失，但中线无明显移位，占位效应也很轻微；3.胼胝体、两侧大脑白质内、基底节区以及脑干上部可见点状高密度出血灶（直径小于1厘米）；4.个别病人脑室内有少量出血或硬膜下薄层血肿。002.简述原发性轴索损伤和非崩解性轴索损伤的概念。对后者的研究有何意义？? ? 原发性轴索损伤（PAD）指由于物理性外力作用或机械性剪力作用，使脑在受伤瞬间或者伤后几分钟内造成轴索撕裂、崩解或者离断。上述病理改变是不可逆的。非崩解性轴索损伤（NDAI）是指在弥漫性AI时，损伤的轴索尚未离断，但局部轴索调节功能丧失，出现不规则的轴索轮廓、轴索肿胀或轴膜折皱。随着伤后时间的延长，轴索肿胀进一步加重，并出现分叶症状在光镜下可观察到所谓“回缩球”或轴索球。实际上此时已发生轴索继发性离断。加强对NDAI的研究和治疗，可以防止或阻止NDAI的继发性轴索断裂，对改善病人的预后及提高伤病员的生存质量至关重要。003.简述外伤性血管源性脑水肿及细胞毒性脑水肿的发生机制。? ? 外伤引起的脑水肿基本上属于血管源性的脑水肿。由于颅脑损伤，血脑屏障的破坏和血管通透性的增加，大量含蛋白质的液体渗出到血管外，进入到白质内的细胞或细胞的间质内，使脑体积增大。此外，脑外伤后由于呼吸抑制和颅内压增高引起脑缺氧，在缺氧状态下细胞线粒体的氧化磷酸化过程发生障碍，使ATP的产生大为减少，正常细胞膜上的“钠泵”作用失效，破坏了细胞内外的钾、钠分布“梯度”，钠离子和氯离子及水分子进入细胞内，又可形成细胞内水肿，即细胞毒性脑水肿。004.重型颅脑损伤后脑血流动力学有什么变化？如何处理？? ? 颅脑创伤后脑血流动力学变化可划分为低灌注期、充血期、和血管痉挛期。脑低灌注期常发生在伤后24小时内，当血流低于25毫升/100克/分钟时，表明脑缺血存在，此时维持适当血压和充分氧供是首要措施，收缩压应维持在90㎜Hg以上，由于低碳酸血症将减少脑灌注，故此期不主张深度的过度换气；充血期：一般发生在伤后1天－3天，此时脑水肿加重，往往伴有脑动静脉氧差升高，可应用过度换气。长时间的缺血后的再灌注，引起脂质过氧化物含量增高，并消弱超氧歧化酶，氧自由基起介导作用，可应用氧自由基清除剂治疗。血管痉挛期：发生于伤后4－14天，为预防蛛网膜下腔出血所致血管痉挛可应用尼莫地平等钙离子拮抗剂。对严重的血管痉挛可应用球囊血管成形术。005.氧自由基介导的脂质过氧化反应加重继发性脑损伤过程的主要依据是什么？? ? 1.中枢神经系统伤后氧自由基和脂质过氧化物含量明显升高；2.氧自由基形成与中枢神经系统损伤后病理生理改变密切相关；3.外源性给予氧自由基可复制出与中枢神经系统损伤相同的病理组织损害；4.应用对氧自由基清除剂能抑制脂质过氧化反应，对中枢神经系统损伤后脑脊髓结构和功能有明显的保护作用。006.简述氧自由基与颅脑损伤发病的相关性。? ? 1.神经细胞膜脂质富含胆固醇和多价不饱和脂肪酸，这两种化学成分极易被氧自由基所破坏；2.脑组织自身清除自由基的能力较差，表现在超氧歧化酶和谷胱苷肽过氧化酶含量较低；3.脑组织富含各种金属离子，金属离子是促进氧自由基损害作用的启动因子，脑损伤时，在金属离子的作用下产生大量氧自由基，加重脑损害；4.脑组织富含溶酶体，氧自由基能破坏溶酶体膜，导致神经元变性坏死；5.颅脑损伤后患者早期脑脊液中脂质过氧化物含量显著升高，并且与伤情或预后有关，伤情越重，升高程度越显著，患者预后越差。007.巨大枕大池与枕大池蛛网膜囊肿怎样鉴别？两者在处理上有何不同？? ? 巨大枕大池有以下特征：1.形状多呈梯形；2.由中线向两侧小脑表面延伸达岩锥；3.MRI见枕大池通过扩大的正中孔与四脑室相通；4.四脑室无移位及变形。以上第2、3项具有决定性的诊断价值。而蛛网膜囊肿为椭圆形，常导致四脑室向前移位及变形，且易引起脑积水而致侧脑室及三脑室对称性扩大。另外巨大枕大池可在后颅窝中线或中线旁颅骨内板上造成局限性压迹，这与脑回压迹的形成机理相似，是长期形成的适应性改变。少数巨大形枕大池也呈椭圆形，当难以与蛛网膜囊肿相鉴别时，行枕大池穿刺CT造影可以鉴别。两者处理方式不同，蛛网膜囊肿需手术摘除，而巨大枕大池无需手术。008.简述颅脑损伤后引起脑组织的内缓激肽含量升高的主要机制。? ? 脑损伤后脑组织内缓激肽含量明显升高，其机制主要有以下三个方面：1.脑细胞受伤后释放溶酶体酶：使非活性状态下的激肽原转变为游离的缓激肽或赖氨酸缓激肽；2.脑血管受损，凝血因子被激活：凝血因子是很强的前激肽释放酶激活剂，使前激肽释放酶转变成具有活性的