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早逝的青春第三幕 DIC DIC：是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)；同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）, 使机体止凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程. DIC的发生机制 1、DIC的起始内外源性凝血途径激活血小板激活 一、组织损伤（激活外源性凝血系统） 2、纤溶系统激活 （1）纤溶酶活化：t-PA, Ⅻa,凝血酶 纤溶酶的作用：溶解Fbg和Fbn，产生FDP/FgDP，破坏凝血因子 FDP的作用：抑制凝血酶、抑制pt聚集、X,Y碎片(3P)抗凝(plasma protamin paracoagulation) （2）Ⅱa + TM使PC?APC:抗凝及促纤溶 （3）VEC释放PAs (t-PA)：纤溶亢进 （4）肝脏灭活PAs?及合成PAI?：纤溶亢进 DIC的分型 （一）急性DIC 可在数小时或1-2天中发病 以休克和出血为主，进展迅速，病情凶险，病死率高。 （二）亚急性DIC 可在几天到数周内逐渐形成 （三）慢性DIC 较少见。发病缓慢，病程较长， 临床表现不明显或较轻 DIC时机体的功能代谢变化 （一）?出血 出血的机制 1.凝血物质被消耗而减少 2.继发性纤溶亢进 3.FDP 的形成 纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。功能：妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向 4.血管壁损伤 DIC出血的临床特点 1、发生率高，80%患者以出血为最初症状 2.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释 3.出血形式多样 4.常规的止血药无效。 （二）休克：DIC与休克互为因果，形成恶性循环 （三）贫血 微血管病性溶血性贫血：裂体细胞形成 DIC的诊断 （一）临床表现： 有下列两项以上的临床表现 1. 多发性出血倾向 2. 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 3. 多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全 4. 抗凝治疗有效 防治原则 *治疗原发病和消除诱因 *改善微循环（早期） *重建凝血与抗凝纤溶平衡 ◆抗凝治疗 ◆补充凝血因子 ◆抗纤溶治疗 *维护重要器官功能 * * 卯实搐辱盼权租蔼响反搏绥盒雇霜凉晦驰郁慨皱峪较翻毙惫酿颐脉仲协菜DIC病生三幕DIC病生三幕 泵峡势铬昆估硅黎僵虏脖蜕箱二贞筋适育笋密辑淹怯碘么轰梭矿让砒勾踪DIC病生三幕DIC病生三幕 致 病 因 子 激活 凝血系统 血液 凝固性? 微血栓 形成 血液 凝固性? 凝血因子? 血小板? 激活 纤溶系统 休克 器官功能障碍 出 血 微循环 障碍 躺赎由餐阮峪己迅峭娩内惦猖究荚咯兜伪衣效奠瘩咨坡呕捐谈椽或汪叉鼎DIC病生三幕DIC病生三幕 病因类型 主要原发病或病理过程 感染性疾病 恶性肿瘤 妇产科疾病 妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡萄胎、绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。病理产科位居DIC第三位原因，DIC是产科大出血及产妇死亡的最重要原因之一。 细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都可以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最常见的病因。 主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。 手术及创伤 富含TF器官的外科大手术、大面积烧伤、严重冻伤、严重软组织创伤、挤压综合征等。手术及创伤位居DIC第四位原因。 其它 某些毒蛇或有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等 领潍霓慷嗜倾幕胸窿悉奋况齿誉洒捌丧敛怂阳迎醇是恰伯哩肢译莉膀闻孺DIC病生三幕DIC病生三幕 诱因类型 作用机制 单核吞噬细胞系统功能障碍 处理及清除活化凝血因子的能力降低 肝功能严重障碍 合成凝血、抗凝血及纤溶物质的平衡发生严重紊乱。 妊娠 妊娠4个月以后，孕妇血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显。 酸中毒 使血液凝固性增加、血小板聚集性增强及内 皮细胞损伤。 微循环障碍 血浆成分外渗、血细胞聚集、血液粘度增加、血 流淤滞，血液甚至可呈淤泥状。酸中毒、内皮细胞损伤、组织损伤。 应用纤溶抑制剂不当 造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增