肝源性糖尿病.pptVIP

肝源性糖尿病消化内科 张小茜 概念 病因 发病机制 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 一、概念 肝脏是维持血糖代谢平衡的重要器官。当肝实质广泛损伤时必然伴有糖代谢紊乱。由于肝脏病变引发的糖代谢异常，机体出现葡萄糖耐量减低或血糖升高，甚至出现糖尿病样表现，但该糖尿病与原发性糖尿病不同，称为肝源性糖尿病。  二、 病因 肝炎 慢性肝炎 慢性重症肝炎 肝硬化 乙肝肝硬化 酒精性肝硬化 丙肝肝硬化 自身免疫肝硬化 隐源性肝硬化 未完全清楚 胰岛素受体异常：肝病时肝细胞受损 肝细胞膜上的特异性受体 胰岛素与其结合的机会和能力 胰岛素抵抗：Samols 研究证实，慢性肝病患者靶细胞对内生胰岛素有抵抗性，此时胰岛素作用相对不足。 也有人认为慢性肝病患者体内胰岛素是低生物活性。结合能力低，敏感性也下降，不能充分发挥作用。 三、发病机理 升糖激素增多 包括生长激素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、皮质醇、肾上腺素、甲状腺素等，主要是胰高血糖素。以上激素均在肝脏还原或者降解，肝病时这些激素的分解代谢降低，血糖升高。 酶活性异常 肝功减退时，己糖激酶、糖原合成酶、丙酮酸激酶、辅酶A、辅酶Ⅰ等参与糖代谢的酶活性下降，影响葡萄糖的利用和吸收，使血糖升高。 三、发病机理 肝硬化门—体分流