神经运动-培训课件.pptVIP

上运动神经元：控制下运动神经元的高位神经元 下运动神经元：脊髓前角运动神经元 硬瘫：皮层运动区6区损伤，整个运动区损伤 有人认为：硬瘫是姿势调节通路，而非皮层脊髓束和皮层脑干束 软瘫：下运动神经元损伤，皮层运动区4区损伤 不全性麻痹：单纯损伤非皮层脊髓束和皮层脑干束 “中枢性瘫痪”：上运动神经元损伤，硬瘫，肌肉不萎缩，牵张反射增强 锥体束综合征：锥体系和锥体外系合并损伤。上下运动神经元的区分在临床上失去意义 三、姿势调节系统的功能 （一）脊髓的整合功能 脊休克（spinal shock) 脊动物：脊髓与延髓之间横断（第五颈节以下，保持呼吸）。与高位中枢离断的脊髓，术后暂时丧失反射活动能力，进入无反应状态。 原因：并不是切断损伤引起的，因为反射恢复后如进行第二次切断，不会再次出现脊休克。是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节，主要是失去了从大脑皮层到低位脑干的下行纤维对脊髓的控制作用。 意义：说明脊髓可以完成某些简单的反射活动，但正常时是在高位中枢的控制下进行活动的。 2. 脊髓对姿势的调节 （1）屈肌反射(flexor reflex)和 对侧伸肌反射（crossed extensor reflex) 脊动物皮肤受到伤害性刺激使受刺激侧屈肌收缩而对侧伸肌收缩的现象。意义：维持平衡。 （2）节间反射（intersegmental reflex) 脊动物反射恢复后期出现脊髓相邻节段协同活动完成的反射，如搔爬反射（scraching reflex):如刺激腰背皮肤引起后肢的搔爬动作。 （二）脑干对肌紧张和姿势的调节 1. 脑干对肌紧张的调节 抑制区（范围广） 易化区（范围小） 去大脑动物（中脑上、下丘之间切断） 去大脑僵直 主要是抗重力肌僵直，可见于中脑疾患。 表示病变侵犯脑干，预后不良。 四肢均伸直 ? 僵直：高位中枢直接兴奋? 神经元引起的僵直。 ? 僵直：高位中枢先兴奋? 神经元，再通过? 环路， 引起? 神经元兴奋引起的僵直。 （? 环路通过背根） ? 环路: ? 神经元兴奋?梭内肌收缩?肌梭感觉神经兴奋?传入经过后根?脊髓后角?脊髓前角? 神经元兴奋?骨骼肌收缩 去皮层僵直（decorticate rigidity): 表示皮层与皮下中枢 失去联系。可见于蝶 鞍上囊肿。表现为下 肢伸肌僵直，上肢半 曲。 2. 脑干对姿势的调节 （1）状态反射（attitudinal reflex):头部在空间的位置改变以及头部与躯干的相对位置改变时躯体肌肉紧张性改变。 迷路紧张反射：椭圆囊和球囊受刺激。中枢：前庭核 颈紧张反射：颈部扭曲引起，中枢在颈部脊髓 （2）翻正反射（righting reflex)：总是四肢着地 （三）大脑皮层姿势的调节 （1）跳跃反应（hopping reaction):动物在站立时受到外力推动时产生的跳跃运动。 （2）放置反应（placing reaction)：动物将腿牢固地放置在一支持物体表面的反应。 以上反应均需大脑皮层的参与，去皮层动物上述反应严重受损。 四、基底神经节的功能 （一）结构 1. 旧纹状体：苍白球 2. 新纹状体：尾状核、壳核、丘脑底核、 黑质、红核 （二）功能：随意运动的产生和稳定、肌紧张的调节、本体感受传入冲动信息的处理等。 （三）与基底神经节有关的疾病 1. 震颤麻痹（paralysis agitans),亦名帕金森氏病：黑质多巴胺能神经元受损，纹状体胆碱能神经元功能亢进。静止性震颤 2. 舞蹈病（chorea)与手足徐动症(athetosis): 纹状体胆碱能和?氨基丁酸能神经元功能低下，而黑质多巴胺能神经元功能亢进。 阿尔维德-卡尔森、保罗-格林加德和埃里克-坎德尔，因对人类神经系统信号传递研究的贡献获得2000年诺贝尔生理学和医学奖，其中主要的工作是发现多巴胺和乙酰胆碱与基底神经节病变的关系。 五、小脑的功能 （一）前庭小脑（绒球小结叶）：维持平衡 反射途径：前庭器官?前庭核?绒球小结叶?前庭核? 脊髓运动神经元? 肌肉 切除后表现： 运动病消失；位置性眼震颤 （二）脊髓小脑（小脑前叶和后叶中间带）： 调节肌紧张 前叶蚓部：抑制肌紧张。 前叶中间部：加强肌紧张 后叶中间带：加强肌紧张。 切除后表现：意向性震颤，指鼻试验阳性 （三）皮层小脑（后叶外侧部）：协调随意运动 参与运动计划的形成和运动程序的编制。 （四）小脑局部神经元回路 第32章 神经系统对姿势和运动的调节