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VEGF生物学基础与朗沐药学基础知识;目录;VEGF的定义;VEGF的分子结构;VEGF的合成和靶细胞;VEGF的作用;VEGFR的定义;VEGF受体的分子结构;VEGF受体的分子结构;VEGF与眼部新生血管疾病有关;VEGF表达增加的诱因;VEGF的作用机制;VEGF的作用机制;眼部新生血管类疾病种类;眼部新生血管类疾病的拮抗途径;康柏西普的生物学与药学基础;康柏西普的来历;雷珠单抗生产工艺;康柏西普的来历;康柏西普的来历;康柏西普的来历;康柏西普的分子量约为143kD,其受体样区域是同源二聚体样结构,很好地模拟了VEGFR与VEGF结合的活性形态
康柏西普的7个糖基化位点均发生糖基化,使得康柏西普的pI值在5.68-7.47之间,对眼部刺激性小
D4区使得二聚体样结构更稳定更方便VEGF的桥接,也具有更快的VEGF结合速度。;康柏西普生产工艺;康柏西普的活性研究;康柏西普的体外活性研究;康柏西普:EC50=28 pM 雷珠单抗:EC50=50 pM
EC50:半数有效浓度,即能引起50%最大效应的药物浓度。
EC50值越大,说明药物的作用越低。;康柏西普对HUVEC迁移的抑制作用呈现剂量依赖性,其IC50为7nM。
IC50:半数抑制浓度, 即能引起50%抑制效应的药物浓度。IC50值越大,说明药物的作用越低。;康柏西普可显著抑制VEGF诱导的微血管萌芽和毛细血管样网络形成。;500 ng/mL的康柏西普即可达到最大结合人视网膜内皮细胞(HREC)分泌的VEGF165的作用,也可显著降低游离的PlGF浓度。;500 ng/mL的康柏西普可有效抑制高糖诱导的HREC的迁移。;500 ng/mL的康柏西普可有效抑制高糖诱导HREC形成毛细血管样网络。;康柏西普治疗组的渗漏明显比未治疗组少,说明康柏西普可抑制新生血管生成。 ;激光后立刻注射康柏西普,之后B组每周注射一次,C组两周注射一次。
B组和C组的渗漏明显比未治疗组少,说明康柏西普可预防新生血管生成。 ;康柏西普抑制恒河猴激光灼伤CNV实验的OCT结果;康柏西普抑制恒河猴激光灼伤CNV实验的FFA结果-500 μg组;Zhang Ming,et al. Ophthalmology. 2011 Apr;118(4):672-8.;康柏西普3.0mg组的患者基线和治疗42天后OCT与FFA结果;康柏西普的药物代谢动力学研究;重要药代指标:
Cmax:最大药物浓度,给药后体内检测到的最大药物浓度。
Tmax:达峰时间,到达Cmax的时间,所需时间越短,说明药物分散越快。
t1/2:药物清除半衰期,药物浓度下降一半所需要的时间,值越大说明药物在体内存留时间越长。;康柏西普的兔眼药代动力学研究;康柏西普的兔药代动力学研究;给予健康猴子单次注射康柏西普,并分别在2、7、15天检测眼部组织中的康柏西普浓度。结果发现,在注射后15天依然可以在眼部组织中检测到康柏西普,且玻璃体腔中浓度最高,说明玻璃体腔中的康柏西普可以长期良好地分布到周围组织中,具有较长的眼内停留时间。;康柏西普的血清药代动力学指数;总结;谢 谢
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