Renalfailure优秀研究生-培训课件.ppt

（三）呼吸系统 1.临床表现： 　　呼吸深快，节律紊乱，呼出气有氨味。严重者可出现呼吸困难，咳泡沫样痰，两肺能闻及水疱音。 　2. 肺部病变： 　　肺水肿（X线可见特征性肺门区中心性肺水肿，呈蝴蝶状分布阴影），临床称“尿毒症肺”。 　　纤维素性胸膜炎（发生率约20％ ） （四）消化系统 1 表现： 厌食、恶心、呕吐、腹泻、口腔炎、口腔溃疡、消化道溃疡或出血等。 消化道出血是尿毒症病人的重要并发症，以少量呕血和黑粪常见。 2 机制： （1）尿素分解成氨，刺激胃粘膜 （2）胃泌素↑（ PTH ↑ ）→胃酸分泌增多 （五）内分泌系统 （六）皮肤变化 　　　面色苍黄、皮肤干燥、脱屑、奇痒（机制：a.PTH所致皮肤转移性钙化　b.肥大细胞释放组胺等）；严重者，可见尿素霜。 Uremic frost （七）免疫系统 　　　细胞免疫抑制、易感性增强。 （八）代谢紊乱 　　　糖耐量降低、负氮平衡、低蛋白血症、高脂血症。 三 中毒症状的发生机制 （一） PTH的作用： （1）引起肾性骨营养不良 （2）引起皮肤瘙痒和软组织坏死 （3）刺激胃泌素分泌，促使溃疡形成 （4）引起中枢和外周神经损害 （5）引起氮质血症、高脂血症等。 （6）抑制红细胞生成并增加其渗透性和脆性，抑制血小板聚集，引起贫血和出血。 （二）胍类化合物毒性作用 甲基胍和胍基琥珀酸的来源 × 甲基胍 和胍基琥珀酸的毒性： （1） 抑制氧化磷酸化、血小板功能； （2） 致脑病变； （3） 溶血、出血等。 （三）尿素 （1）引起胸膜炎、胃溃疡、出血倾向、神经和精神症状 （2）其代谢为氰酸盐的作用 　　 （近年已证实，尿素的毒性作用与其代谢产物氰酸盐有关。氰酸盐能与蛋白质的氨基端结合，将蛋白质修饰为氨基甲酰衍生物，后者可破坏细胞或酶的活性。突触膜蛋白发生氨基甲酰化后，高级神经中枢的整合功能受损，发生疲乏、头痛、嗜睡等症状。） （四）胺类（脂胺、芳胺、多胺） （1）神经毒性作用 （2）引起贫血 （3）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生 （五）中分子毒性物质（分子量：500-5000 D,多肽）： （1）引起中枢和外周神经病变 （2）引起贫血、出血 （3）引起细胞免疫功能低下 （4）影响糖代谢和脂肪代谢 （六）其它 肾小管-间质损伤 Renal Tubulointerstitial Damage 间质细胞、肾小管受损 间质纤维化、肾小管萎缩 细胞高代谢状态 细胞内钙↑、自由基↑ 　6.　脂貭代谢紊乱 　　1982年，Moorhead 首次提出“脂貭肾毒性”假设，认为脂代谢紊乱可导致肾小球损害和肾脏疾病的进行性发展。 　7.　其他 五、对机体的影响 （一）、*泌尿功能障碍 （二）、*体液内环境的改变 （三）、*其他病理生理变化 *肾性高血压 *肾性贫血 *肾性骨营养不良 （一） 泌尿功能障碍 1. *尿量的变化 （1） *夜尿：夜间排尿增多是慢肾衰的早期表现（＞白天1/2）。　　　正常人膀胱容量为300～400ml。当夜间肾小球滤过率增加，尿量增加超过膀胱的容量时即出现夜尿。 （2） *多尿：每24小时尿量超过2000ml，称 为多尿。 *机制：1.肥大肾小球代偿性滤过↑； 2.原尿中溶质多、流速快，管重吸收↓； 3.高渗环境不能形成，尿液浓缩功能障碍。 　　　（由于因肾小球滤过率降低，滤过的原尿总量少于正常；尿液未经浓缩或浓缩不足， 病人尿量虽多,但不能充分排泄代谢产物，仍会发生 氮质血症。） （3）*低渗尿；早期由于肾浓缩功能障碍而稀释功能尚存，因而出现低相对密度尿(1.002-1.020)，故称低渗