病理生理学酸碱平衡紊乱-培训课件.ppt

2. 盐水抵抗性代碱： CA抑制剂（乙酰唑胺）→排H+和重吸收HCO3-↓ →排Na+和HCO3-↑ 肾上腺皮质激素分泌过多：抗醛固酮药物 螺内酯 四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis) 肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度 减少或PaCO2降低为特征的酸碱平衡紊 乱。 概 念： (一)原因与机制 (Causes and mechanisms) 1.低氧血症和肺疾患 2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍 3.机体代谢旺盛 4.人工呼吸机使用不当 （二）分类（Classification） 急性呼吸性碱中毒 慢性呼吸性碱中毒 (三) 机体的代偿调节 1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用 急性呼碱→H2CO3↓，HCO3—↑ H+→细胞外 + HCO3—→H2CO3 →血浆H2CO3↑ H+→K+交换→低钾血症 HCO3—→红细胞与C1—交换→血氯↑ HCO3—与H+结合→H2CO3→解离成CO2→血浆H2CO3回升 血[H2CO3]↓ HCO3- + H+ H2CO3 K＋ K＋ 血[K＋]↓ HCO3- HCO3- H++ H2CO3 CO2 Cl- Cl- H+ HHb RBC plasma 血[Cl-]↑ 细胞内缓冲 2.肾脏代偿调节 慢性呼碱： PaCO2 ↓→肾小管细胞泌H+、泌NH4+ ↓，重吸收HCO3—↓→ 血浆HCO3—代偿性↓ 癔病患者：pH 7.42，HCO3-　19，PaCO2　29； 预测HCO3- =24+0.5(29―40)±2.5=16～21 实际HCO3- =19，在范围（16～21）内，单纯呼碱 代偿公式 ：预测HCO3- =24+0.5 △ PaCO2 ±2.5 判断： 如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼碱 如实测值预测值的最大值， HCO3-过多，呼碱+代碱 如实测值预测值的最小值, HCO3-过少, 呼碱+代酸 HCO3- pH ∝ PaCO2 呼吸性碱中毒血气分析参数变化： PaCO2 pH AB SB SB AB BB BE (-) 负值 1．中枢神经系统功能改变 呼碱→脑内γ－氨基丁酸↓→中枢神经兴奋 呼碱→PaCO2↓→脑血管收缩，脑血流量↓ → 神经精神症状（PaCO2↓20mmHg，脑血流量↓35∽40%） 2．神经肌肉应激性增高 与代碱相似，面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足搐搦等 (四)对机体的影响 3．血红蛋白氧离曲线左移 血红蛋白不易将结合的O2释出，造成组织缺氧 4．低钾血症 （五）防治的病理生理基础 1.去除病因 2.吸入含5%CO2的混合气体，或用纸袋罩于口鼻 3.注射钙剂减少肌肉兴奋 第四节混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance) 同一患者有两种或两种以上的 单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。 表4-3 混合型酸碱失衡的主要类型 二重性酸碱失衡 相加型：呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒； 呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒 相消型：呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒； 呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒； 代谢性酸中毒+代谢性碱中毒 三重性酸碱失衡 呼吸性酸中毒+高AG型代谢性酸中毒+代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒+高AG型代谢性酸中毒+代谢性碱中毒 一、二重性酸碱平衡紊乱 （double acid-base disorders) （一）呼酸合并代酸 1、原因：通气障碍＋缺氧 2、特点： HCO3-减少，呼吸不能代偿 PaCO2增高，肾不能代偿 血气分析参数： pH↓，PaCO2↑, [K+] ↑ ABSB，AB ↓，SB ↓，BB ↓，AG↑ （二） 代碱合并呼碱 1、原因：高热＋呕吐，肝衰，败血症，创伤＋利尿剂 2、特点： HCO3—增高， PaCO2降低 血气分析参数： pH↑，PaCO2↓, [K+] ↓ ABSB，AB↑，SB↑，BB↑ （三）呼酸合并代碱 1、原因：通气障碍＋呕吐，利尿剂引起K+、C1—丢失 2、特点： HCO3—和 PaCO2均升高 血气分析参数： pH不稳定，PaCO2↑, HCO3—↑ AB↑，SB↑，BB↑， BE正值增大 （四） 代酸合并呼碱 1、原因：发热＋通气过度，肾衰，固定酸增多，刺激呼吸中枢 2、特点：HCO3—和P