产超广谱酶肠杆菌科细菌感染-培训课件.pptVIP

看完细菌的形态看一下细菌的结构，基本结构式----， 产气荚膜杆菌？ * 由于细菌微小，肉眼无法观察，所以需经染色后才能观察。临床上常用的细菌分类方法，革兰染色法，将细菌分为两类， 不被乙醇脱色仍保留紫色的是G+，被乙醇脱色后复染成红色的G- * 不被乙醇脱色仍保留紫色的是G+，被乙醇脱色后复染成红色的G- * 目前，对于革兰氏阳性细菌的研究主要集中在药物种类的研制上，尤其是革兰氏阳性球菌的感染日趋增多，需要有更多种类的药物来控制； 而革兰氏阴性细菌的问题主要集中在变异性高，耐药能力不断加强，药物的研究着眼于细菌耐药能力方面。 * 既然抗菌药物可以抑制或杀灭细菌，细菌为了求得生存，免受抗菌药物的伤害，就想方设法在不断繁殖中进化出针对抗菌药物的耐药机制 青霉素结合蛋白（PBPs）是广泛存在于细菌细胞膜上的蛋白，可催化转肽反应，促使肽聚糖（细菌细胞壁主要成分）的合成，（有了PBPs可保细菌壁完整） 青霉素和头孢类是β-内酰胺类抗菌药，因为他们化学结构中含有β-内酰胺环。β-内酰胺酶可水解β-内酰胺环，而导致抗菌药物失效 而β-内酰胺类抗菌药，可与PBPs结合，使其失去转肽作用，阻碍肽聚糖合成，导致细胞壁缺损，使细菌细胞破裂而死亡，故PBPs为β-内酰胺类的主要作用靶位 细菌如果遇到威胁，想方设法保护自己，求得生存。 * * 是不是每个敏感的药都可以选 剂量 要不要联合 * 肠杆菌科细菌是临床细菌感染性疾病中最重要的致病菌，肠杆菌科细菌最重要的耐药机制是产生超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）， 青霉素酶、头孢菌素酶、碳青霉烯酶、 水解这些药物化学结构中的β-内酰胺环，导致抗菌药物失活 万物都是相生相克的，它既然能够灭活这几类药物，当然也有能制服它的物质，那就是β-内酰胺酶抑制剂，主要有舒巴坦、他唑巴坦和克拉维酸 * 0.5g，维持2h效果好 亚胺培南每日1.5-2g 不推荐静脉推注，因为溶解度问题（0.5-1g的亚胺培南无法完全溶解在20ml水，有浑浊不澄清，就表明是有不溶物，这些小微粒可阻塞毛细血管和在组织中沉积并形成肉芽肿，如发生在心、脑、肾、肺等重要器官则可致死。） * 头孢哌酮 - 舒巴坦1.5g（以头孢哌酮计1000mg，以舒巴坦计500mg） 哌拉西林 - 他唑巴坦2.5g，q8h 说明书2.5-5.0g，2/日 * 头霉素类的化学结构与头孢菌素相似，主要是在7位C上增加了一个甲氧基，使其对β-内酰胺酶的稳定性较头孢菌素强 * 降阶梯治疗是一种抗感染的经验性治疗方案,具有以下2个特性:(1)开始抗感染治疗即选用单一、广谱、强效的抗生素,以尽量覆盖可能导致感染的病菌;(2)48~72h后根据微生物学检查药敏结果调整抗生素的使用,使之更具有针对性。它是近年来采用的一种对于严重细菌感染新的治疗策略。该策略包括2个阶段:第一阶段使用广谱抗生素的经验性治疗;第二阶段降级使用相对窄谱的抗生素[2],也就是根据微生物学检查和药敏结果调整相对窄谱、具有针对性的抗生素品种,缩短疗程,最大可能地保障抗感染治疗的最佳疗效。其目的是提高生存率,改善患者预后,减少细菌耐药,避免广谱抗生素的不良反应,也是为了平衡患者个体和社会之间的需求差异 * 喹诺酮类在泌尿系统组织中的浓度高于血中，适合尿路感染 * 在科里的这段时间发现这类药物的使用率是相对较高的，主要是创成，也就是依替米星。大家都知道这类药物最主要的不良反应是肾毒性和耳毒性，而且发生率较高，氨基糖苷类的肾毒性是诱发药源性肾衰竭的常见因素，所以在抗菌药物的使用中，这类药物是属于二线用药的，一般不推荐单独使用，只有在泌尿系统感染中才推荐单独使用，因为它在泌尿系统中的浓度高于血中浓度，小剂量可以；而对于非泌尿系统的感染若是使用，由于药物在体内分布不理想，为了达效果选极量，很容易引发肾毒性和耳毒性的。所以，为了安全起见，对于非泌尿系统感染，不推荐单独使用创成。 创成的抗菌谱，主要是革兰阴性杆菌，包括大肠埃希菌（大肠杆菌）、克雷伯菌属、假单胞菌、变形杆菌属，这些都是有效的。同样对革兰阴性杆菌有效的还有拉氧头孢和三代头孢类（头孢地嗪和他啶），所以针对轻、中度的感染或者是围手术期预防用药，是无需联用拉氧和创成。只有在重度感染或重症脓毒症时才推荐联合用药。 * 我想这就好比我们人类的预防接种一样吧！抗菌药物对微生物少量轻微的攻击便相当于对细菌的接种作用，使得微生物对以后相同点位的攻击便有了防疫功能，进而进一步产生各类机制的耐药 * 是不是每个敏感的药都可以选 剂量 要不要联合 * 革兰阴性杆菌是医院获得性感染的重要病原菌，其耐药性的发展和传播引起临床广泛的关注。抗菌药物的合理使用在延缓耐药发展、改善患者预后方面至关重要。数个专家共识凝聚了抗感染治疗的进展和我国各学科专家的经验，理应在推动我国抗菌