不简单的心率管理-培训课件.ppt

首先，我们来看一下β受体阻滞剂治疗冠心病的机制。从图中我们可以看到β受体阻滞剂主要通过降低交感神经活性来实现。 交感神经系统主要通过肾上腺素能纤维分泌去甲肾上腺素激活?受体。当交感神经活性升高时，激活心脏?受体使心脏的兴奋性及自律性增加，传导加快，收缩性增强，导致血管内压力增加致管腔内内皮受损、斑块破裂，引起冠心病。 而β受体阻滞剂一方面延缓动脉粥样硬化的进展，另一方面，减低心率，延缓心肌收缩力，减少心输出量，减少心肌耗氧量，从这两个途径治疗冠心病。总的来说，β受体阻滞剂是通过抑制交感激活来治疗冠心病。而心率是便于观测到交感神经活性的指标。这就是为什么我们要强调冠心病病人的心率管理。 并且有很多的循证证明了心率是心血管事件的危险因素。 * 在一项研究中，显示：美托洛尔在急性心肌梗死早期使用效果明显。入选90例心肌梗死患者，分别接受美托洛尔和安慰剂治疗，探讨早期应用大剂量美托洛尔治疗老年急性心肌梗死的疗效及安全性。美托洛尔从12．5 mg，2次／d开始进行口服，逐渐加量，直至加量到200 mg／d，以后维持用药。对照组在常规治疗的基础上给予配置的与美托洛尔相似大小和颜色的安慰剂进行口服，两组疗程均为1 w。治疗组的有效率明显优于对照组。 * 美托洛尔可改善患者的症状，可有效减少稳定性心绞痛的发作，一项随机、双盲、交叉研究中纳入52名稳定性心绞痛患者，患者交叉服用平片和缓释片，结果显示，美托洛尔可有效减少稳定性心绞痛的发作 * 一项对急性心肌梗死患者的研究显示：美托洛尔缓释片显著降低心肌再梗死及心室颤动风险，该研究入选4了5852例疑似急性心肌梗死的患者，分别接受美托洛尔（n=22929，开始静脉逐渐加量至15mg给药，然后200mg每天口服）或对照组（n=22923）治疗。评价美托洛尔对急性心肌梗死患者的预后。 * 荟萃分析也显示，无论倍他乐克短期或长期治疗均可降低 心肌梗死后的死亡风险。82 项随机研究（其中31项为长期随访）的荟萃分析表明，长期应用β受体阻滞剂，AMI 后的发病率和死亡率均显著降低; 这其中有8项是关于倍他乐克的随机对照研究，研究也显示，无论是短期治疗还是长期治疗，倍他乐克均有效降低死亡风险。 * 备注：在CRUSADE注册研究中，分析了从2001年到2004年在509家美国医院接受急诊β受体阻滞剂治疗的非ST段抬高心肌梗死和不稳定心绞痛（非ST段抬高急性冠脉综合征）患者，发现其院内死亡率有34%的下降。 Acute beta-blocker use was associated with lower in-hospital mortality (unadjusted 3.9% vs 6.9%,P .001, adjusted odds ratio 0.66, 95% confidence interval 0.60-0.72), lower adjusted mortality among most of 6 subgroups determined by propensity to receive acute beta-blockers, and lower adjusted mortality in patients with and without signs of heart failure and in those 80 years and those 80 years old. * 在5项采用美托洛尔治疗研究的荟萃分析发现，在心肌梗死后患者中使用美托洛尔长期治疗可显著降低总体死亡风险，其中最主要的原因是美托洛尔治疗可降低40%的心脏猝死。 * 在哥德堡研究中发现，美托洛尔显著降低急性心梗患者的死亡率。该研究入选了，1395名已确诊或疑似急性心梗患者入院后随机分为安慰剂组（n=697）和美托洛尔组（n=698）治疗，起始为美托洛尔/安慰剂15mg iv，随后改为100mg bid po治疗90天；90天后所有患者均给予美托洛尔100mg bid po治疗至少2年。 * 一项荟萃分析显示，β受体阻滞剂显著降低患者死亡风险，该研究对2415例患者的31项长期随访研究汇总分析，评价β受体阻滞剂作为二级预防药物对患者临床预后的影响，结果显示，β受体阻滞剂显著降低患者死亡风险。 * 备注：这是2014年发表在Cardiology上的一篇随机开放标签的文献，研究了美托洛尔普通片和缓释片对于疑诊急性心肌梗死的患者的疗效，如图，左侧的表格，反映了在研究第2-4日时段的美托洛尔中位血浆浓度比较；右侧的表格则对应的显示出holter监测得到的第2-4日时段的患者的心率变化，美托洛尔缓释剂 200mg 每天一次，与普通片相比，能有效降低血药峰值，峰谷波动幅度减小，患者耐受性不变，建议可用美托洛尔缓释片代替普通