电解质代谢障碍处理-培训课件.ppt

（2）药物或毒物 β受体激动剂、胰岛素、棉酚中毒等。 （3）家族性低钾性周期性麻痹 （4）甲状腺毒症 2. 钾摄入不足 （1）禁食者 （2）高营养输液未注意补钾者 （3）节食者 每天摄钾低于20～30mmol 可在一周产生轻度缺钾 3. 钾丢失过多 ⑴经肾丢失 利尿剂、肾小管性酸中毒、醛固酮增多症、镁缺失 (2)肾外途径丢失 胃肠道丢失、皮肤丢失 各种胃肠液电解质成分（mmol/L） 液体 Na+ K+ Cl- HCO3- 唾液 10 26 10 30 胃液 60 10 130 十二指肠液 140 5 80 胆汁 145 5 100 35 胰液 140 5 75 115 回肠液 140 5 104 30 结肠液 60 30 40 （三）低钾血症对机体的影响 1. 与膜电位异常相关的障碍 2. 与细胞代谢障碍相关的损害 3. 对酸碱平衡的影响 1. 与膜电位异常相关的障碍-对心肌影响 心肌细胞传导性降低，兴奋性、自律性、收缩性升高。 心电图的变化 临床表现： 心律失常——心动过速、早搏等 对洋地黄类药物敏感性增加——降低疗效，增加毒性 1. 与膜电位异常相关的障碍-对骨骼肌的影响 表现： 血清钾＜3 mmol／L 肌肉松弛无力，CK升高 血清钾＜ 2.5mmol／L 肌肉麻痹 血清钾＜ 2mmol／L 肌细胞坏死，横纹肌溶解 与膜电位异常相关的障碍-对胃肠平滑肌的影响 胃肠道运动减弱 血清钾＜ 2.5mmol／L，出现麻痹性肠梗阻 Ⅰ.表现： ①血清钾＜ 3mmol／L 血清磷酸激酶增高，提示肌细胞损伤 ②血清钾＜ 2mmol／L， 肌细胞坏死，称横纹肌溶解（rhabdomyolysis）。 Ⅱ.机理： ①血管收缩，肌肉缺血； ②肌肉糖原合成减少，能量储备不足； ③Na+- K+-ATP酶活性降低，细胞内Na+增多。 2. 与细胞代谢障碍有关的损害-肾脏损害 结构损害： 肾小管上皮细胞肿胀、增生，胞浆内颗粒形成。 机能损害： 尿浓缩功能障碍，合管对ADH的反应降低。 临床表现：多尿，排低比重尿。 3. 与细胞代谢障碍有关的损害-酸碱平衡 血钾↓ 细胞 细胞内K+逸出细胞外 细胞外H+移入细胞内 肾脏 肾小管细胞排泌K+ ↓ 肾小管细胞排泌H+ ↑ 细胞外H+ ↓ 代谢性碱中毒 K+ ↓ K+ H+ ↓ K+ H+ 尿中〔H+ 〕↑ 反常性酸性尿 （四）低钾血症的治疗 1.治疗原发病 2.补钾原则 防止高钾血症 ⑴轻中度低钾血症尽量采用口服方法给钾； ⑵静脉补钾时应注意肾脏功能； ⑶严格控制补钾的量、浓度和速度； 补钾速度一般20mEq/h,严重低钾血症时40mEq/h 补钾速度0.5mEq/Kg.h 严重低钾血症及高浓度和快速补钾时应进行心电监测 ⑷补钾须持续一段时间，以恢复钾的细胞内外平衡。 3. 低钾血症难以纠正时注意低镁血症并加以补充。 10kg儿童低钾血症与钾缺失的关系以及需要的补钾量正常体内总钾量为500mEq 10%KCL 10ml含钾量13.3mEq 血清钾 mEq 钾的缺失量 占机体总钾量% 钾的缺失量 mEq