药物和毒物的急性中毒及其抢救-培训课件.ppt

* 该两制剂是将具有较强中枢和外周作用的抗胆碱药合用，再加上更有效的胆碱酯酶复活剂组成的复方制剂， 具有起效快，控制症状全面，疗效显著等优点。 * 1.二巯丙磺钠(DMPS)和二巯丁二钠 (DMS)为本类农药的特效解毒剂，解除呼吸肌麻痹恢复自主呼吸，还能部分对抗其惊厥症状。 2.重型中毒者立即静脉注射DMPS 250 mg，以后肌内注射DMPS 250 mg，每6小时1次，直至神志转清，临床症状消失；中、轻型250 mg每6小时肌内注射1次，直到临床症状消失。 * 氟乙酰胺(fluoroacetamide)是有机氟农药的典型代表。该药侵入机体后脱氨生成氟乙酸，后者与辅酶A作用生成氟乙酰辅酶A，然后与草酸乙酰作用生成氟柠檬酸，抑制乌头酸酶，阻断三羧酸循环， * 氟柠檬酸富集使细胞正常功能严重障碍。这种阻断代谢的生物合成，称为“致死性合成”。其毒性主要表现在神经系统，对心脏亦有明显损伤。 * 乙醇进入体内后在乙醇脱氢酶及乙醛脱氢酶作用下，在体内转化成乙酸，竞争性抑制氟乙酸生成氟柠檬酸， * 金属螯合剂(chelating agent)，具有两个或更多的供电子基团(氮、氧、硫)，能与金属或类金属离子结合成环状螯合，从而改变原来的金属特性，生成低毒或无毒的可溶性化合物随尿排出。从而可防止含巯基的酶与金属离子结合使酶免受抑制。 * 在体内很易使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，后者与氰离子亲和力强，且结合牢固，能与细胞色素氧化酶中高铁离子竞争性地与氰离子结合，形成氰化高铁血红蛋白，也能消除血液中游离的氰离子，从而恢复酶的活性，解除氰化物的急性中毒。 亚硝酸异戊酯生成高铁血红蛋白的速度快，作用迅速而短促，生成高铁血红蛋白量少， 仅应急使用。 新型高铁血红蛋白形成剂对二甲基氨基酚(4-DMAP)，形成变性血红蛋白的速度较亚硝酸钠快，毒性低， 不良反应少，不引起降压作用，使用方便，可供肌内注射，是较理想的氰化物解毒药。 氰化物中毒后用高铁血红蛋白生成剂解毒后，形成的氧化高铁血红蛋白数分钟后又可逐渐释出氰离子，使中毒症状再出现。 供硫剂硫代硫酸钠(sodium thiosulfate ，又名大苏打)在转硫酶(硫氢酸酶)参与下，能和体内游离的或与高铁血红蛋白结合的氰离子相结合，形成无毒的硫氰酸盐由尿排出而解毒。因此在抢救氰化物中毒时，先给作用迅速的亚硝酸钠或亚甲蓝，然后缓慢静脉注射25%～50%硫代硫酸钠溶液50ml。口服中毒者，使用本品5%溶液洗胃，并保留适量于胃内。 2012-2013第二学期 临床药理学课件 * 二、沙蚕毒素类农药中毒 异足索蚕(沙蚕)：杀虫双(单)（molosultap）、杀虫环（thiocyclam）、巴丹（cartap）、杀虫磺(bensultap)等。 阻滞神经-肌肉接点；兴奋中枢神经系统；轻度抑制胆碱酶酶；M样作用。 中毒时出现恶心呕吐、四肢发麻、胸闷、肌无力与肌震颤并存； 重症出现休克、肺水肿、抽搐、惊厥、昏迷； 致死原因多为呼吸麻痹和肺水肿。 2012-2013第二学期 临床药理学课件 * 中毒解救： M样症状-阿托品 拮抗神经肌肉阻滞-二巯丙磺钠(DMPS)和二巯丁二钠 (DMS) 中枢兴奋（惊厥频繁）-地西泮(diazepam) 或美索巴莫 (methocarbamol，又名舒筋灵) 2012-2013第二学期 临床药理学课件 * 三、有机氟类--氟乙酰胺(fluoroacetamide) 氟柠檬酸 氟乙酰胺 2012-2013第二学期 临床药理学课件 * 脱氨 FCH2CONH2 FCH2COOH+ FCH2CO-SCoA HS-Co A 2012-2013第二学期 临床药理学课件 * FCH2CO-SCoA+草酰乙酸 氟柠檬酸 2012-2013第二学期 临床药理学课件 * 从氟乙酰胺→氟柠檬酸的 “致死性合成”,阻断三羧酸循环，使细胞正常功能严重障碍 神经系统： 头痛、头晕、无力、四肢麻木、易激动、肌束震颤等。意识障碍，抽搐，呼吸衰竭。部分患者可有谵妄、语无伦次 心血管系统： 心慌、心动过速。严重者心室颤动、血压下降。心电图显示Q－T间期延长、ST－T改变 其他: 呼吸困难、分泌物增多；恶心、呕吐（血性）流诞、口渴、上腹部烧灼感 2012-2013第二学期 临床药理学课件 * 乙酰胺(解氟灵 acetamide) 肌内注射给药每次2.5～5g，或0.1～0.3mg/kg，2～4 次/d，连用 5-7d。应及早足量给药。危重病例一次可给5～10g。 FCH2CONH2 FCH2COOH+ FCH2CO-SCoA HS-Co A 脱氨 解氟灵 乙醇 乙酸 氟乙酸 没有乙酰胺时可用无水乙醇 2012-2013第二学期 临床药理学课件 * 第四节 其它毒物中毒的