慢性肾衰讲座.pptVIP

一、病因 二、肾功能不全的分期 三、机理 1、健存肾单位学说 2、矫枉失衡学说 3、肾小球高压和代偿性肥大学说 4、肾小管代谢学说 四、尿毒症毒素的新认识 1、尿毒症毒素定义（共同点） 共同点：①潴留于尿毒症患者体内而且浓度水平明显高于正常。②有明确的理化性质与分子结构。③在体内潴留某种溶质与特异的尿毒症症征明确相关。④采用尿毒症时期体内相应的浓度可以在动物模型再现尿毒症症征，或组织细胞损伤现象。⑤清除体内该物质时可以减轻或缓解尿毒症症征。 2、分子量 ①小分子物质：500道尔顿； ②中分子物质：500—5000道尔顿； ③大分子物质：5000道尔顿。 3、尿毒症毒素蓄积的机制 ①肾功能下降至排出减少。②氧化应激，为炎症状态，以及尿毒症本身导致蛋白质修饰而改变了它们的生物功能，影响了它们在体内的清除代谢过程。 4、甲状旁腺素(PTH ) PTH的生理作用： PTH可促进骨细胞和破骨细胞的骨吸收，动员骨质中的钙和磷入血，同时骨基质中的胶原被水解。 临床意义 用于鉴别甲状旁腺机能亢进与甲状旁腺疾病引起的高钙血症。 甲旁亢。PTH分泌过多，导致高钙血症，低磷酸盐血症。尿钙及磷排出增多，临床上出现骨病变和肾结石。 PTH 是目前公认的重要的尿毒症毒素之一，在慢性肾功能衰竭前提下，高磷血症，低钙血症，!.25(OH )2D 3不足等多重因素均可导致PTH 合成分泌亢进，最终导致血液中PTH 水平升高。生理状态下，PTH可作用于体内多种组织、器官。 因此在慢性肾功能不全时，血液中蓄积的高浓度 PTH将导致多种组织器官的功能紊乱，组织损伤如广泛的软组织钙化（如角膜、皮肤、血管、周围神经、心脏、肺、肝脏、脂肪和睾丸）。心血管功能异常，肾性骨病，神经系统功能紊乱，胰岛素抵抗和高血糖症，高甘油三酯血症，免疫功能受损，骨髓纤维化和骨硬化症，皮肤瘙痒和性功能障碍。 甲状旁腺功能亢进，高磷血症及钙磷乘积升高可以明显增加慢性肾衰患者心血管疾病的死亡风险。 血P 6.5mg /dl Ca×P高于正常10单位以上。 当血液中 PTH 495pg /ml CRF患者猝死发生率很高。 尿毒症患者 PTH水平应维持100—150 pg /ml 甲旁亢可引起①肾性骨病：关节炎、骨痛、自发性骨折、肌无力、肌腱断裂等。②免疫功能低下，易发生感染。 五、临床表现 磷 镁及铝 （三）、消化系统 （四）、心血管系统： 治疗 心功能不全治疗原则是去除病因、减少心脏负荷。 心包炎的临床表现 心包炎的治疗 4、心肌病 高脂血症与慢性肾衰心血管并发症 高脂血症的治疗 （五）、血液系统的变化 （六）、神经系统的损害 （七）、呼吸系统 （八）、代谢障碍 （九）、内分泌功能障碍 六、临床诊断与鉴别诊断 七、保守疗法 （三）、中医中药治疗： 常用灌肠制剂 五、临床表现 7、呼吸系统 8、代谢障碍 9、内分泌功能障碍 六、诊断和鉴别诊断 七、治疗 （一）保守疗法 1、早期预防 2、维持水、电解质平衡、纠正酸中毒 3、营养疗法（能量摄入、低蛋白饮食、加必需氨基酸、加酮酸氨基酸、维生素） 4中医中药治疗 （二）透析治疗、肾移植 为持续性的心前区疼痛、常伴不同程度的发热。心包积液量少时可于心前区闻及心包摩擦音，大量心包积液影响心肌的收缩与舒张，使血压降低，重症积液量达1000ml 以上，可出现心包填塞而致死。大量心包积液出现后，心包摩擦音消失，心音减弱，患者不能平卧，颈静脉怒张，心界乡两侧扩大，肝肿大，脉压缩小并出现奇脉，心电图示低电压及ST –T 改变。超声心动检查可助心包积液的诊断。 应根据心包积液发生的原因决定治疗方案。不超过100ml 的心包积液无需特殊治疗，常规血液透析后即可消除。由于容量过度负荷引起的心包积液，经严格的限制水、盐的摄入量和进行强化的血液透析治疗已超滤脱水，可使心包积液消退，心功能改善。由于透析不充分致使长期代谢毒物潴留引起的心包炎，除强化透析治疗外，还需应用高效能透析器以除去中分子量或甲状旁腺素，多可获效。大量心包积液对上述治疗无效时，可做心包穿刺、引流、放液以缓解症状，并与心包内注入强的松龙60－100ug ，可助炎症吸收。缩窄性心包炎可采用心包切除开窗术。 心肌病的发病机理迄今未阐明，可能与下列因素有关。①代谢毒素的作用 ②心肌负荷加重 ③营养不良 ④贫血 尿毒症心肌病是由多种因素所致，故应去除致病因素。纠正贫血、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调、控制高血压及感染、补充蛋白质、必需氨基酸以及各种维生素及微量元素、叶酸等，均有助于改善心肌功能。 慢性肾衰时相当一部分患者存在着高脂血症。产生高甘油三酯血症的原因是：①尿毒症者脂蛋白脂酶功能缺陷，致使极低密度脂蛋白代谢紊乱，引起血中极低密度及低密度脂蛋白升高，其中包