弥散性血管内凝血DICdisseminatedordiffuseintravascular-培训课件.pptVIP

“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验） 检测X片断的存在 D－二聚体检查 凝血酶 纤溶酶 纤维蛋白原 →纤维蛋白多聚体 → D－二聚体 休 克 广泛微血栓形成 血管床容量增加 血容量减少 心泵功能障碍 微血管病性溶血性贫血Microangiopathic hemolytic anemia 概念 出现红细胞碎片的的贫血 机制 纤维蛋白性微血栓网 缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低 红细胞游出 获得性球形红细胞增多症 内毒素对红细胞的损害作用 弥散性血管内凝血 防治的病理生理基础 1. 防治原发病 2. 建立新的凝血纤溶间的动态平衡 抗凝：低分子肝素（＋AT－Ⅲ） TF抑制剂 PC浓缩剂 抗纤溶：止血芳酸 6－氨基乙酸 3.改善微循环 弥散性血管内凝血D I C disseminated or diffuse intravascular coagulation 孙慧兰 2005年9月 内容提要 1. DIC的概念 2. DIC的病因 3. 凝血与抗凝 4. DIC的发病机制 5. 影响DIC发生发展的因素 6. DIC时机体功能代谢的变化 7. DIC防治的病理生理基础 病人 ,女 ,３３岁 ,因停经４０周 ,胎儿肢体脱出阴道口 外６小时入院，检查发现子宫破裂 ,立即行全子宫切除。 术中出血３４５０ｍｌ,病人出现心率加快、血压下降 即输血１２００ｍｌ、输液２５００ｍｌ,强心等抗休克 治疗 ,待血压回升至正常，查3Ｐ试验 (+)、测凝血时间 超过３０分不凝、血小板减少，凝血时间延长 ,结合病史 ,ＤＩＣ诊断成立 ,立即在输大量新鲜血同时输入肝素、 凝血酶原复合物 ,并给予支持、对症治疗 ,病情逐渐好转 ,各项检查指标转正常 ,术后７天出院。 弥散性血管内凝血 概 念 DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。（从高凝状态转变到低凝状态） 各种病因 激活凝血系统 凝血酶增多 大量微血栓形成 凝血因子、血小板消耗 纤溶系统激活 产生纤溶酶 FDP形成 纤溶、抗凝作用增强 1 3 2 弥散性血管内凝血 原 因 妇产科疾病 感染性疾病 肿瘤性疾病 创伤及手术 凝血 抗凝 纤溶 凝血因子 血小板 血管痉挛 纤溶系统 AT-Ⅲ，TM-PC系统 TFPI，肝素 细胞抗凝 凝血酶 TF Ⅶa Ca2+ Ⅸa Ⅷa PL+Ca2+ Ⅹa Ⅴa PL+Ca2+ Ⅸ 选择通路 Ⅹ 传统通路 Ⅶ Ⅻa Ⅹa等 外凝系统 Ⅸ Ca2+ Ⅺa Ⅺ Ⅻa Ⅻ 胶原 HK K PK 内凝系统 凝血酶原 纤维蛋白原 纤维蛋白 单体 稳定的 纤维蛋白 Ca2+ ⅩⅢa ⅩⅢ Ca2+ Ⅹ 少量凝血酶 激活Ⅸ因子 血小板活化 激活Ⅷ和Ⅴ因子 大量凝血酶 激活纤溶系统 激活抗凝物质 Ⅻa Ⅻ Ⅻf Ⅻa 血浆激肽 释放酶原 血浆激肽 释放酶 Ⅻ 纤溶酶 补体系统 C3a C5a C3b 5-HT 组胺 TF 红细胞溶解 血小板释放PF3 血小板激活 血小板激活剂与血小板膜受体结合，通过G蛋白作用产生第二信使激活血小板发挥其黏附、聚集、释放功能 致密颗粒释放ADP等，α颗粒释放黏附蛋白 GPⅡb/Ⅲa(αⅡbβ）与纤维蛋白原结合，血小板扁平伸展、聚集、黏附 活化血小板表面出现负电荷磷脂，结合凝血因子，形成纤维蛋白网，血小板以伪足伸入网中，使血块回缩，形成坚固血栓 TXA2 TXA2 TX合成酶 PGG2/ PGH2 AA PE PC PLA2 弱激活剂 强激活剂 （胶原 PAF） GP PLC PIP2 IP3 DG PKC 肌浆网 Ca2＋－钙调蛋白 肌动球蛋白 分泌 ADP 肾上腺素 5－羟色胺等 纤溶酶 纤溶酶原 凝血酶 纤溶酶原激活物 激肽释放酶 纤维蛋白（原） FDP 水解凝血因子 内 外 内 抗凝血酶Ⅲ 丝氨酸蛋白酶抑制物 抑制Ⅱa Ⅶα Ⅸa Ⅹa Ⅻa 由肝和内皮细胞合成 与肝素结合后活力大增 血栓调节蛋白 凝血酶 凝血活性降低 凝血酶原 蛋白C——由肝合成 活化蛋白C 灭活Ⅴa、Ⅷa 蛋