急性病毒性肝炎案例分析-培训课件.pptVIP

出血 肝脏具有合成凝血因子的功能，当大量肝细胞大量坏死，多种凝血因子合成减少，甚至有重型肝炎合并DIC，消耗大量血小板，加重出血。毒素堆积，抑制骨髓造血功能，表现轻度贫血，血小板合成减少。 黄疸 肝细胞性黄疸。肝细胞有摄取、结合和排泄胆红素能力，当大量肝细胞坏死，大量非结合胆红素潴留血中。同时肝小叶结构破坏，结合胆红素不能进入细小胆管，而返流入肝淋巴液及血液中。 肝功能改变 蛋白合成减少，凝血因子减少，血清酶增加 昏迷 肝性脑病， 1）血氨增加：肝细胞坏死---肝解毒功能降低---血氨及毒性产物堆积---中枢神经系统中毒 2）氨基酸比例失调：芳香氨基酸增加，而支链氨基酸没有改变，导致支/芳（A/G)比值下降 3）假性神经递质：某些胺类由于肝功能障碍不能被清除，通过血脑屏障，取代正常的神经递质 4. 拓展性训练：解释患者肾脏病变形成的机制，并解释其临床出现的相应表现（少尿、及电解质等） 机制 由于肝功能的衰竭，导致血液循环障碍，血容量减少，肾的血流量减少，引起肾的缺血；胆红素、氨代谢障碍引起高胆红素血症、高血氨症，降低肾的滤过率，进而可使血中肌酐升高，肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物 谢谢！ * AHA ADA将心血管危险改成心血管代谢危险cardiometabolic Risk强调代谢危险对心血管危险的影响 * 该研究为一项大规模、前瞻性队列研究：入选686名男性高血压患者和6810名血压正常人群（注意：该研究入选时间为1970-1973年，当时对正常血压的定义高于现在），随访22-23年，比较两个人群的生存率和死亡率。 结果显示，高血压患者（红线）即使控制血压后，冠心病死亡率仍高于无高血压人群（黑线）。进一步分析发现，高血压患者的总死亡率比非高血压人群高1.6倍，其中主要是冠心病死亡率的增加（20.1% vs. 10.3%）。研究头10年，两组的总死亡率和冠心病死亡率相似；但之后即使血压控制良好，冠心病死亡率仍陡然增加。 作者认为，这可能是因为高血压患者体内已经存在动脉粥样硬化，而单纯控制血压对动脉粥样硬化的干预不足。 * * * 根据亚洲高血压患者特征及选药需求，可以看出长效CCB是亚洲高血压患者降压药物的最佳选择： 亚洲高血压患者发病率高，控制率低，需要强效平稳的降压药物，而长效CCB在降低24h血压的疗效优于其他药物。 亚洲高血压患者血压与心脑事件相关性更强，需要心脑获益证据明确的药物，而长效CCB的心血管获益证据明确。 亚洲高血压患者卒中的风险更高，需要对预防卒中进展和结局有确实证据的药物，而长效CCB降低卒中风险的证据明确。 亚洲高血压患者饮食特点是高钠低钾饮食，需要高钠摄入对降压效果无影响的降压药物，而CCB正是高钠摄入对效果无影响。 由此可见，长效CCB是符合亚洲高血压患者选药需求的降压药物。 病历分析 主讲人：李蓉 患者基本情况 男性，35岁 症状：乏力，纳差，尿黄，眼黄， 腹痛 查体 体温：39℃ 脉搏：108次/min 呼吸： 22次/min 血压 ：100/70mmHg。 急性热病容，皮肤巩膜重度黄染，全身皮肤无瘀斑瘀点。牙龈出血，全身浅表淋巴结无肿大。腹肌紧，腹部略有膨隆，全腹无压痛及反跳痛，未触及肝脾肿大，肝区叩痛，移动性浊音(±)。 实验室检查： 抗-HBV IgM(+)、总胆红素357.3μmol/L（正常参考值1.7-17.2μmol/L）、直接胆红素219.2μmol/L（0-6.8μmol/L）、γ-谷氨酰转肽酶311U/L（11-50 U/L） 、天门冬氨酸氨基转移酶778 U/L（8-40 U/L）、丙氨酸氨基转移酶 477U/L（8-35 U/L）、白球蛋白比32/21（40-55/20-30 g,/L）、白细胞4.1×109/L(4-10×109/L)、红细胞3.73×1012/L(4-5.5×1012/L)、血小板53×109/L(100-300×109/L)、血红蛋白115g/L(12-16g/L)、中性粒细胞45%(50-70%)、淋巴细胞55%(20-40%)、凝血酶原活动度23%、总胆固醇2.15mmol/L(2.86-5.96 mmol/L)、甘油三酯2.49mmol/L(0.22-1.21 mmol/L)。 B超：肝体积无明显改变，胆囊壁明显水肿，囊腔缩小。胸片未见异常。心电图未见异常。 诊治经过： 入院初步诊断： (1)急性病毒性肝炎； (2)发热原因待查。 治疗： 给予抗病毒、护肝及对症支持治疗。入院1天后患者出现烦躁、扑翼样振颤、呼吸急