急性中毒的救护-培训课件.pptxVIP

常见急性中毒救护 姓名 高护1504 殷元珺 一、有机磷杀虫药中毒 属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。 病情评估 病史: 接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。 潜伏期: 经皮肤吸收多在2～6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。 临床表现 毒蕈碱样症状:出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 烟碱样症状:骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。 中枢神经症状 中毒后“反跳” 病情判断 轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%～70% 。 中度中毒: 上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性30%～50%。 重度中毒: 除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。 （三）救治与护理 急救原则： 迅速清除毒物 迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。 用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。 口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2％碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后50%硫酸钠溶液30～50ml导泻。 解毒剂: 对症治疗，吸氧。 特效解毒剂:抗胆碱药阿托品 能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。 用药原则:早期、适量、快速、反复给药 阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速、肺部湿啰音消失。 用法:轻度中毒者1～2mg皮下或肌注，1～4小时重复；中度中毒者用3～5mg肌注或静注，之后每30分钟给药1次；重度中毒者5～10mg静注，5～10分钟给药1次，达到阿托品化后，根据病情调整给药间隔时间，也可用静滴维持药量。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。 阿托品化与阿托品中毒主要区别 阿托品化 阿托品中毒 神经系统 意识清楚 谵妄、幻觉、抽搐、昏迷 皮肤 顔面潮红、干燥 紫红、干燥 瞳孔 由小扩大后不再缩小 极度扩大 体温 正常或轻度升高 高热（40℃以上） 心率 增快≤120次/分 心动过速、甚至有室颤发生 阿托品中毒 注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止阿托品用量过大引起阿托品中毒 中毒表现为:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。 立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。 避免过早停用或急于减量，以防出现“反跳”现象。 5）防止“反跳”与迟发性猝死 “分秒必争”地清除毒物； 解毒剂应尽早、及时、足量，并观察阿托品化，减量不宜过快、停药不宜过早； 血生化及肝、肾、心、脑功能监测； 定期观察胆碱酯酶活性，降低50%以下时应用胆碱酯酶复能剂； 观察反跳先兆:胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等，通知医生，再次阿托品化。 一般护理 维持有效通气功能:保持呼吸道通畅，机械通气 心理护理 健康教育 二、急性一氧化碳中毒 中毒途径： 含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。 （二）病情评估 急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度: 轻度中毒: 头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。COHb10%~20%，脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。 中度中毒: 除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色 、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。 COHb浓度30%~40%，治疗可恢复无并发症。 （二）病情评估 重度中毒: 深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症: 脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。 COHb浓度＞50%。后遗症:肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。 病情评估 中毒后迟发性脑病: 精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。 锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。 锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。 大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫。 实验室检查 血液COHb浓度、脑电图、头部CT。 救治原则 防治脑水肿: 脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。 治疗感染，控制高热: 血培养选择广谱抗生素 高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬眠。 救治原则 促进脑细胞代谢: 能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。 防治并发症和后发症