继发性高血压-培训课件.pptVIP

高血压讲座系列  继发性高血压 （secondary hypertension) 12药剂3 药理实践课2组 血压的产生 血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力。 当心脏跳动时，将含氧气和营养的血液通过全身的动脉和静脉运输到各组织和器官。 血液对血管壁 的压力 高血压的诊断标准 在排除各种干扰因素的情况下，至少在不同日坐位测量3次以上，血压≥140和/或≥ 90mmHg，可诊断为高血压。 高血压分级 类别 收缩压 舒张压 正常高值 120-139 80-89 高血压 1级（轻度） 140-159 90-99 2级（中度） 160-179 100-109 3级（重度） ≥ 180 ≥ 110 单纯收缩期高血压 ≥ 140 90 高血压的分类 原发性高血压： 约占90%-95%。 继发性高血压： 只占5%-10%。 继发性高血压（secondary hypertension) 继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 。 肾实质性高血压 病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。 发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。 诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。 临床症状：肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。 治疗： 严格控制钠盐摄入，＜3g /d； 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下； 联合治疗方案应包括ACEI或ARB。 肾血管性高血压 　 病因：是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。 发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。 症状与诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。 　治疗： 经皮肾动脉成形术； 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。 不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB。 原发性醛固酮增多症 病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。 症状与诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。 治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。 　 　 嗜铬细胞瘤 发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。 症状与诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。 治疗：首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压。 　 　 皮质醇增度症 　 病因及发病机理：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。 症状与诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和17酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。 治疗：采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。 　 主动脉缩窄 病因：先天性或多发性大动脉炎。 症状与诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。 治疗：手术疗法。 预防———生活方式 合理膳食： 限盐：4-6克/日 补钾：3-4克/日，含钾丰富的蔬菜有： 菠菜、香菜、木耳、香菇等。 补钙：800毫克/日，含钙丰富的食品：豆制品、牛奶。 低脂 预防———生活方式 减体重：体重指数24 Kg/m2 彻底戒烟限酒：男性每日酒精摄入20-30克；女性每日酒精摄入10-15克。 运动 预防———定期体检 测量血压 肾功能：尿素氮、肌酐 ECG 胸片 血脂系列 血尿酸、血钙、血糖 谢谢