钾代谢-培训课件.pptVIP

2.对心脏的影响(effects on the heart) 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 (二)对机体的影响(Effects) 高血钾症对循环系统的影响 兴奋性 传导性 自律性 收缩性 1.高钾血症 静息电位绝对值 静息电位与阈电位差值 兴奋性 2.严重高钾血症 静息电位过小 兴奋性 或消失 3.高钾血症 静息电位绝对值 零期去极化Na+内流 速度及幅度 传导性 PR间期延长 4.高钾血症 钾电导 K+外流 3期复极化加速 动作电位间期 不应期缩短 T波高尖 5.高钾血症 2期Ca2+内流受抑制 Ca2+内流延缓 收缩性下降！！ 6.高钾血症 钾电导 4期复极化K+外流加速？ 快反应自律细胞去极化减慢 自律性下降 3期K+外流↑复极加速→ T波高尖 传导性↓→ P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常 心电图的变化 浦肯野纤维末梢正常传导及单向阻滞形成折返 高钾血症时心电图的变化 低钾血症和高钾血症的心电图比较 normal [K+]3.5 mM 3.对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒 H+ K+ K+ ? 高血钾 K+? 血[H+] ? Na+? H+ K+ Na+ ? 肾小管 (三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 Questions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么高血钾患者常诱发代谢性酸中毒，低 血钾患者常伴有代谢性碱中毒？ 表现 (manifestations) CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 2. 对心脏的影响心肌的生理特性 心肌传导性 心肌兴奋性 心肌自律性 心肌收缩性先 后 心室肌细胞的动作电位 动作电位及其形成机制 0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——K+外流（Ik再生性复极） 4期——离子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换） 动作电位形成机制 与膜电位异常相关的障碍 对膜电位的影响：Nernst: Em=Ek+=59.5lg[K+]e / [K+]i 对离子通透性的影响： [K+]e ：心肌细胞对[K+]通透性 [Ca2+]通透性 低血钾症对循环系统的影响 兴奋性 传导性 自律性 收缩性 1.急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流 静息电位绝对值 去极化状态 静息电位与阈电位差值 A. 兴奋性 零期Na+内流速率 幅度 B. 传导性 2.急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流 动作电位2期Ca2+内流受抑制作用 Ca2+内流 C.收缩性 急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流 对4期自动除极背景钠电流的抑制作用 自动除极加速 D.自律性 膜电位 (mV) 心室 窦房结 心电图 心脏快、慢反应细胞动作电位及心电图 Na+ K+,Cl- Ca++,Na+,K+ K+ Na+ Ca++ P-R间期 P-R段 Q-T间期 复极延缓→T波低平、出现U波 传导性↓→P-R间期